心絞痛發病機制

  當冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即產生心絞痛。基本病變為冠狀動脈粥樣硬化造成的管腔狹窄。發病的誘因為心肌氧的供需失去平衡，即心肌對血液需要量暫時性增高造成供血不足，引起局部缺氧和代謝產物的潴留而導致疼痛。心肌氧耗量的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心律所決定，故常用“心律X收縮壓”作為估計心肌氧耗的指標。心肌的血液**如減低到尚能應付心臟平時的需要，休息時可無癥狀。引起心肌氧供需失衡的因素有：

    1．心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加（心臟容積增加、心室舒張末期壓力增高）、心肌收縮力增加（收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加）和心律增快等而致心肌氧耗量增加；

    2．當冠狀動脈發生痙攣時、冠狀動脈血流量進一步減少；

    3．在突然發生循環血流量減少的情況下（如休克、極度心動過速等），冠狀動脈血流量突然降低；

    4．嚴重貧血的病人，可因血液攜氧量不足等。在多數情況下，勞累誘發的心絞痛常在同一“心律×收縮壓”的水平上發生。在缺血缺氧的情況下，產生疼痛感覺的直接因素是心肌內積聚過多的代謝產物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質，或類似激肽的多肽類物質，**心臟內自主神經的傳入纖維末梢，經1～5胸交感神經節和相應的脊髓段，傳至大腦，產生疼痛感覺。這種痛覺反應在與自主神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分布的皮膚區域、即胸骨后及兩臂的前內側與小指，尤其是在左側，而多不在心臟部位。

    不穩定型心絞痛發生主要由于冠狀動脈內不穩定斑塊的繼發性病理改變，例如斑塊內出血，纖維帽破裂，血小板的聚集與血栓形成，冠狀動脈痙攣等，使心肌灌注減少，引起缺血性疼痛。