與身體其他零件一樣，隨著年齡增長大腦也會失去彈性，進而影響學習、記憶和適應能力。猶他大學（University of Utah Health）的科學家說，他們能恢復小鼠大腦，尤其是視覺皮層的可塑性，提高了小鼠的反應能力。通過單基因操縱即可引發這種變化，預示著該基因相關通路可能是讓大腦恢復年輕的潛在靶點。文章在線發表于8月8日的《PNAS》雜志。
神經生物學和解破學副教授、文章通訊作者Jason Shepherd說：“這是一個好消息，它意味著只需操縱成人大腦中的一個基因，就能增強大腦可塑性。年齡增長、外傷性腦損傷或中風以后，我們的認知能力就會下降。我們需要進一步研究以確定人類大腦的可塑性調節方式是否與小鼠的相同或類似。”
人類大腦塑造具有“關鍵窗口期”，比如“弱視”在幼兒期矯正的效果普遍好于成年以后。這一現象引發了科學家們的思考：是什么讓大腦“窗口”開放的？一旦“窗口”關閉，大腦的可塑性還能重塑嗎？
早年，Shepherd與本文作者、麻省理工學院教授Mark Bear合作，曾指出缺乏Arc基因的小鼠的“關鍵窗口”永遠無法開啟，這種情況與暫時關閉幼年小鼠一只眼睛，干擾正常視覺皮層輸入后導致的神經元電生理反應變化一致。
“根據我們以前的研究，我們想知道Arc在正常大腦發育過程中，是否是可塑性調節的關鍵，”Shepherd說。
缺乏Arc視覺可塑性就被關閉，科學家們自然聯想到Arc基因可能是維持“關鍵窗口”期開放的重要成員之一。當研究人員發現Arc的上升和下降與視覺可塑性具有相關性后，進一步確定了這一推斷的可能性。
他們使用兩種方法探討了這種聯系。首先，他們與東京大學教授Harohiko Bito合作構建了終生高水平表達Arc的小鼠，當小鼠們年過“中年”，它們對視覺喪失的反應和幼年期一樣強烈。讓Acr的有效性延長后，小鼠的“可塑窗口”期保持得更長了。此外，服用抗抑郁藥（氟西汀）或大量的玩具和社交活動也能刺激環境中的嚙齒類動物，讓其“可塑窗口”期延長。
第二組實驗，用病毒把Arc基因轉入“窗口期”已經關閉了的中年小鼠。小鼠的“可塑窗口”被再次打開了。
“這令人難以置信，本來應該經歷正常老化的已成年小鼠，只是用病毒載體讓其過表達了Arc就能讓可塑性恢復，”文章共同一作、Shepherd實驗室的研究生Kyle Jenks說。隨著大腦發育，抑制神經元逐漸成熟。“抑制增加后，大腦很難表達活躍力-依賴基因，比如Arc，從而降低了大腦的可塑性，”他說。
正常情況下，面臨刺激時，Arc會快速活化，立即參與神經元之間相互交流。Shepherd表示，Arc是否參與其他神經結構的可塑性調節仍有待測試，將來會繼續研究它在大腦學習、記憶或修復等功能中的作用。
積極地做一個大膽假設，如果人類可以保持終身高效學習，通過不斷地知識積累，將能實現真正的“越老越聰明”。但是，換個角度，倘若 “窗口期”持續開放，成年人經歷精神創傷后的負面影響是否也會被放大呢？