7月6日，記者從中南大學湘雅醫院獲悉，該院胸外科教授張春芳團隊基于活性氧（ROS）調節機制誘導腫瘤細胞死亡的相關研究，提出了通過調節細胞內氧化應激水平誘導腫瘤細胞調節性死亡的抗癌新方向，為未來ROS相關腫瘤治療策略的臨床轉化提供了理論基礎和新的研究方向。相關成果日前發表在《氧化還原生物學》上。
近年來，因環境惡化及不良的生活方式等原因，惡性腫瘤肺癌發病率逐年上升，嚴重危害人類生命健康。張春芳團隊發現，惡性腫瘤患者的癌細胞中存在一種關鍵代謝產物——ROS。ROS處于低水平狀態時，可促進腫瘤的發生與發展。但當它的水平超過一定閾值時，會引發多種類型的調節性細胞死亡（RCD）。這使得ROS有望成為抑制腫瘤的潛在治療新靶點。
團隊闡述了細胞內維持ROS動態平衡的調控網絡，聚焦于腫瘤細胞中特有的氧化還原失衡現象，揭示了ROS水平高低，對腫瘤生長或抑制的能力。團隊重點分析了ROS介導的調節性細胞死亡相關機制，總結了現有利用ROS調控機制改善癌癥治療的一系列策略及潛力藥物，探討了ROS及氧化損傷檢測的技術難點與發展前景。
張春芳稱，這一發現有望為開發新型癌癥治療手段提供有力支持，推動氧化應激相關RCD機制在臨床上的進一步應用，讓治療肺癌等實體瘤的方式逐漸從“殺敵一千、自損八百”的方式，向“精準打擊、損傷更小”的方向升級。