揭示了光和營養信號之間的新互作機制

　　2021年6月5日，中科院分子植物科學卓越創新中心的晁代印團隊在Molecular Plant 發表了題為“Long-distance blue light signalling regulates phosphate deficiency-induced primary root growth inhibition”的研究工作，該工作揭示低磷抑制根伸長需要在地上部感受藍光信號，并將藍光信號傳導到根部，揭示了光和營養信號之間的新互作機制。

　　雖然根主要埋在土壤中，但最近的研究表明，光調節了根對礦質養分的吸收。然而，目前還不清楚根系構型(RSA)對不同根際營養狀況的響應是否涉及光信號。

　　本研究，作者發現在缺磷條件下，受白光照射的幼苗的主根（Primary root，PR）顯著變短，而在磷充足的情況下，沒有明顯的生長差異。且證明了PI缺乏引起的PR抑制可能與光照強度呈正相關。通過對不同光譜的分析，發現藍光是PR抑制所必需的，紅光和UV-B則不是必需的。為了進一步證實這個現象，作者檢測了藍光感光突變體對PI缺乏的反應，發現在白光下，雙突變體Cry1Cry2在PI缺乏誘導的PR抑制中存在缺陷，而Pho1Pho2表現出與野生型相似的RSA變化。表明，PI缺乏誘導的PR抑制需要CRY1和CRY2接受藍光。對單一突變體Cry1和Cry2的進一步研究表明，兩個突變體在藍光下對PI缺乏誘導的PR抑制都不敏感，而Cry1比Cry2更不敏感，表明Cry1在調節Pi缺乏誘導的PR抑制中起主要作用，而Cry2起次要作用。

　　緊著著，作者通過用鋁箔包裹的小蓋子分別覆蓋了根和芽，就可以把根或芽放在黑暗(或弱光條件)下，并分別檢測它們對Pi缺乏誘導的PR抑制的影響。發現低PI誘導的PR生長抑制需要地上部的光感知和從地上部到根的遠距離信號轉導。用Col-0與Cry1Cr2突變體在藍光下的互作嫁接試驗，也證實了這一點。

　　同時，利用多種藍光調控途徑中的突變體分析，表明HY5在PI缺乏誘導的PR抑制中起正向調節作用，SPA1和COP1起負向作用。進一步的實驗證明，HY5能夠從莖向根遷移。地上部衍生的HY5通過直接激活磷饑餓下根生長的抑制因子LPR1的表達來自動激活根HY5并調節初生根的生長。

　　總之，該研究揭示了藍光在缺磷誘導的初生根生長抑制中的調節機制，不僅揭示了一種新的調控途徑，涉及到地上部和根系的協調，提高了我們對植物對缺磷的適應機制的理解，也為今后的研究提供了新方向。