植物根據黑暗或光照環境的差異采取截然不同的生長模式。在黑暗中，植物幼苗快速長高（暗形態建成），這種方式便于穿透土壤，并見光進行光合自養生長；而在光下，幼苗的縱向生長速度明顯減慢（光形態建成），有利于減少能量消耗并保持莖干粗壯。植物的這種生長方式由光信號轉導通路調控，但其調節機制仍不十分清楚。
中國科學院植物研究所林榮呈研究組在前期研究中克隆了一個依賴ATP的染色質重塑因子PKL，揭示了PKL與HY5蛋白一起調控光形態建成的分子機制（Jing et al., Plant Cell, 2013）。研究組進而發現，PKL可與光信號通路的重要蛋白——PIF3轉錄因子、油菜素內酯信號通路的關鍵蛋白——BZR1轉錄因子、赤霉素信號通路的關鍵因子——DELLA蛋白直接相互作用。在黑暗條件下，PIF3和BZR1以同源或異源二聚體的方式結合到細胞伸長相關基因的啟動子序列上，通過招募PKL來改變靶基因區域染色質的狀態，抑制H3K27組蛋白三甲基化，從而促進基因表達及實現細胞伸長；而DELLA蛋白起相反的功能，它們通過與PKL互作來削弱其結合靶基因的能力。研究同時發現，油菜素內酯和赤霉素能抑制組蛋白甲基化的修飾水平，并且光與這些植物激素都能調節PKL蛋白含量。
研究闡明了PKL蛋白整合植物內源和外界信號，通過與多類蛋白協作調控黑暗條件下植物形態建成的表觀遺傳機制；同時說明染色質重塑因子可以與特定轉錄因子作用，實現對不同生物學過程的精確調控，也為不同信號通路的互作提供了新的見解。
研究結果于6月10日發表在國際學術期刊The Plant Cell上。林榮呈研究組的博士生張棟與副研究員景艷軍為論文的共同第一作者。研究得到了國家自然科學基金委和中科院的資助。
PKL蛋白調控植物暗形態建成的工作機制
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