在植物的免疫反應中，病原微生物可以通過向植物體內注射效應蛋白來抑制植物的免疫反應進而增強其致病性，而植物也相應進化出了一類核苷酸結合富亮氨酸重復結構域受體蛋白（nucleotide-binding leucine-rich repeat domain-containing receptor，NLR），能夠對效應蛋白進行識別，進而引起效應蛋白激發的免疫反應（effector-triggered immunity）。近年來的研究發現，大多數NLR蛋白需要與其它蛋白形成復合體來間接地識別效應蛋白。例如在擬南芥中，NLR蛋白ZAR1（HopZ-Activated Resistance 1）能夠與假激酶ZED1（HopZ-ETI-Deficient 1）形成復合體識別丁香假單胞菌效應蛋白HopZ1a，而HopZ1a對ZED1的乙酰化修飾被認為能夠激活ZAR1介導的免疫反應。然而，目前關于ZED1如何激活ZAR1以及HopZ1a的識別是否還需要其它組分尚不清楚。
中國科學院植物研究所胡玉欣研究組與福建農林大學唐定中團隊、中國農業大學任東濤團隊合作，通過遺傳篩選擬南芥免疫自激活突變體zed1-D的抑制子，鑒定到兩個細胞膜定位的胞質類受體蛋白激酶SUPPRESSOR OF ZED1-D 1（SZE1）和SZE2。研究人員發現，SZE1/2可以與ZAR1發生相互作用進而形成SZE1/2-ZAR1-ZED1免疫信號復合體，且SZE1和ZED1分別與ZAR1的不同結構域結合，通過改變ZAR1分子內的相互作用進而解除ZAR1的自抑制，最終激活ZAR1介導的免疫反應。進一步研究表明，SZE1/2參與HopZ1a引發的免疫反應，并且與HopZ1a在細胞膜上發生相互作用，說明SZE1/2也參與HopZ1a的識別。
該研究發現了植物體內識別HopZ1a的免疫信號復合體新的組分SZE1/2，并揭示了其與ZED1一起激活ZAR1的分子機制。
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