植物根系應答土壤鐵毒逆境的分子生理機制

　　鐵毒是熱帶和淹水土壤常見的障礙因子。植物發生鐵毒害時，根系生長受阻，嚴重時根系腐壞死亡（Becker and Asch, 2005, Journal of Plant Nutrition and Soil Science 168: 558-573）。然而，人們對鐵毒抑制植物根系發育的生物學機制的認識還很初步，也不利于對土壤鐵毒逆境下保根壯苗等農藝技術的研發。隨著分子生物學技術的發展，國際多個研究組開始對植物鐵毒害的分子機制進行相關探討。

　　中國科學院南京土壤研究所研究員施衛明課題組長期關注根系鐵毒害分子響應機制，分別在鐵毒抑制植物的根系伸長、側根形成及根系鉀穩態平衡的分子生理機制等方面取得一系列進展。相關結果陸續發表在Plant Physiology（Li Guangjie et al., 2015），Journal of Experimental Botany（Li Guangjie et al., 2015）上。發表在Plant Physiology的文章，受到植物科學期刊Plant Signal and Behavior主編邀請撰寫其相關評論（Li Guangjie et al., 2016）。上述研究明確了鐵毒抑制根系發育的調控位點是根尖區，分析了根系響應鐵毒逆境中關鍵信號通路，明確了PIN2基因參與鐵毒逆境抑制的側根起始過程，并揭示了根系自身拮抗鐵毒的乙烯-AUX1機制。相關成果得到國內外同行的廣泛關注，受Frontiers in Plant Science期刊邀請撰寫發表了題目為The Response of the Root Apex in Plant Adaptation to Iron Heterogeneity in Soil 的綜述（Li Guangjie et al., 2016）。文章中用到的新型分根研究方法，也受到國際期刊Bio-Protocol的邀請撰寫了詳細的介紹文章（Li Guangjie et al., 2017）。

　　上述研究證實根尖區是根系生長響應鐵毒脅迫的關鍵位點，而且比根系其它區段對鐵毒脅迫更加敏感。但是為何根尖區會對鐵毒脅迫更加敏感，仍未探究清楚。圍繞該科學問題，該團隊進行了更深入研究，并取得新進展。研究發現，鐵毒脅迫引發根尖區細胞一氧化氮（NO）上升后誘導了SNO1 (sensitive to nitric oxide 1)//SOS4活性增強，進而加劇非選擇性離子通道（NSCC）介導的鉀離子外流，造成根尖細胞鉀離子失衡，從而導致了根尖區對鐵毒脅迫非常敏感。有意思的是，補充供鉀可以一定程度上緩解鐵毒脅迫，但是因為沒有清除鐵毒脅迫誘導的NO信號和SNO1/SOS4活性，因此，并不能徹底解除鐵毒對根系的傷害。研究結果也說明了，抑制NO信號和SNO1/SOS4活性以及補施鉀肥都對提升植物抵御土壤鐵毒逆境有重要作用，但在源頭上抑制鐵毒誘導的NO信號和SNO1/SOS4活性更為重要和有效。相關結果已在植物科學期刊New Phytologist（Zhang Lin and Li Guangjie et al., 2018）發表。施衛明課題組博士張琳和李光杰為文章共同第一作者，施衛明為文章通訊作者。該研究得到國家自然科學基金重點項目、國家重點研發計劃和中科院領域前沿項目資助。

鐵毒脅迫影響根尖區鉀離子穩態平衡的機制