植物激素水楊酸受體調控基因表達分子機制被揭示

　　近日，四川大學生命科學學院教授張躍林團隊在《自然》上發表研究論文，系統性地解析了植物抗病激素水楊酸（Salicylic acid, SA）通過其受體NPR1和NPR3/NPR4實現雙軌協同調控抗病相關基因表達的分子機制。

　　植物在遭受病原菌侵害時，通過大量合成SA激活抗病基因的表達實現抗病響應。SA的受體為NPR1 和NPR3/NPR4。其中NPR1為轉錄正調控因子，NPR3/NPR4為轉錄負調控因子。但SA與這些受體結合后，如何調控NPR1并激活下游基因的表達、又如何“解除”NPR3/NPR4對下游基因的抑制，一直是植物免疫領域中的未解之謎。張躍林團隊通過遺傳篩選、互作蛋白篩選、蛋白結構預測、染色質免疫共沉淀技術等多種方法相結合，成功解析兩類水楊酸受體雙軌并行的轉錄調控機制。

　　在NPR1介導的轉錄激活通路中，該研究首次發現MED15A是連接NPR1與Mediator復合體的關鍵橋梁。SA能夠誘導NPR1與MED15A的KIX結構域直接互作，進而招募RNA聚合酶II到靶基因的啟動子區域，激活抗病相關基因的表達。研究進一步通過AlphaFold 3預測和生化實驗解析了NPR1-MED15A復合物的互作界面并找到界面上的關鍵氨基酸殘基。在這些位點上引入突變會破壞NPR1-MED15A互作，導致SA無法正常激活抗病基因表達和抗病性下降。該研究明確了NPR1是SA調控轉錄激活的“適配蛋白”，通過MED15A連接TGA轉錄因子與Mediator復合體，啟動抗病基因轉錄。

　　在NPR3/NPR4介導的轉錄抑制通路中，該研究揭示了NPR3/NPR4如何通過NIMIN1-TPL-PRC2復合物抑制防御基因表達。SA水平較低時，NIMIN1可同時與NPR3/NPR4及TPL共抑制因子互作，通過TPL招募PRC2復合體，介導下游基因的H3K27三甲基化（H3K27me3）和組蛋白去乙酰化，使抗病基因保持沉默。SA水平升高時，其抑制NPR3/NPR4與NIMIN1的互作，降低靶基因H3K27me3水平、提高組蛋白乙酰化水平，從而解除NPR3/NPR4介導的轉錄抑制。

　　該研究完整解析了SA調控植物免疫的“雙受體—雙分支”作用機制：一方面，SA促進NPR1-MED15A互作，招募Mediator和RNA聚合酶II，激活下游基因表達；另一方面，SA抑制NPR3/NPR4-NIMIN1互作，阻斷PRC2介導的抑制性組蛋白修飾，解除防御基因沉默。這一模型將SA信號通路中的轉錄激活與轉錄抑制機制有機整合，為理解植物如何精細調控免疫反應提供了全新的視角。該成果不僅具有重要理論意義，也為設計更有效的水楊酸類似物農用化學品、通過編輯SA信號通路改良作物抗病性提供了新靶點和新思路。

　　相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s41586-026-11123-0