1.產生醛固酮的腺瘤（APA）
癌腫一般>3cm，故定位診斷多為陽性，但其尚可分泌其他激素，故臨床表現多嚴重而復雜，生化紊亂如低血鉀、堿中毒等較明顯，易發生早期轉移；腺瘤大多為單發，直徑一般<2cm，故一般定位檢查常為陰性，多具有典型的臨床和實驗室表現。
2.特發性醛固酮增多癥
生化紊亂較APA及PAH為輕，腎素及AT-Ⅱ活性受抑制不明顯。有人認為IHA可能是低腎素型原發性高血壓的變異型，因為手術治療不能使IHA治愈，即使雙側腎上腺全切除也不能消除其高血壓，而仍需繼續使用降壓藥物控制。也有人認為IHA的發生可能是腎上腺皮質在功能與形態上對正常或低濃度的AT-Ⅱ呈超常反應，而導致皮質增生及分泌過量醛固酮。
3.高血壓
病程中最早出現的癥狀為高血壓。有的病人在早期發現高血壓后可能診斷為原發性高血壓，治療中服用利尿藥而誘發低血鉀性肌麻痹；或用低鹽飲食而使低血鉀得到改善，經久不出現癥狀。高血壓多為中等度，血壓長期增高后引起左心肥大和心衰。眼底多有小動脈痙攣，偶有小量出血，而高血壓視網膜病者極少見。此點可能與腎素-血管緊張素被抑制有關。高血壓是由于醛固酮分泌增多、血鈉潴留、高血鈉、低血鉀使血管壁對升壓物質的敏感性增強，更促使血壓上升。血壓隨病程的發展逐漸增高，以后逐漸出現乏力、頭暈、感覺異常。低血鉀伴堿中毒：由于腎小管排鉀增多，血鉀降低。對于低血鉀、高血壓、堿中毒，伴夜尿增多、多飲多尿、尿鉀增多，應疑為原醛癥，需進一步檢查。
4.原發性腎上腺增生（PAH）
雙側腎上腺呈彌漫性增生，具有典型的臨床表現及生化異常，其發病機制現認為與ACTH無關。
5.糖皮質激素可抑制性醛固酮增多癥
系常染色體顯性遺傳性疾病。對立位及AT-Ⅱ刺激無明顯分泌升高反應，有時反呈下降，但對ACTH反應明顯超過正常人，地塞米松抑制試驗及治療可使醛固酮分泌減少、血壓下降、血鉀恢復正常。