慶大霉素是一種氨基糖苷類藥。其作用機制是作用于細菌體內的核糖體,抑制細菌蛋白質合成,并破壞細菌細胞膜的完整性。慶大霉素可首先經被動擴散通過細胞外膜孔蛋白,然后經轉運系統通過細胞膜進入細胞內,并不可逆地結合到分離的核糖體30S亞基上,導致A位的破壞,進而:
1.阻止氨tRNA在A位的正確定位,尤其是妨礙甲硫氨酰tRNA的結合,從而干擾功能性核糖體的組裝,抑制70S始動復合物的形成。
2.誘導tRNA與mRNA密碼三聯體錯誤匹配,引起完整核糖體的30S亞基錯讀遺傳密碼,造成錯誤的氨基酸插入蛋白質結構,導致異常的、無功能的蛋白質合成。
3.阻礙終止因子與A位結合,使已合成的肽鏈不能釋放,并阻止70S完整核糖體解離。
4.阻礙多核糖體的解聚和組裝過程,造成細菌體內的核糖體耗竭。慶大霉素對銅綠假單胞菌、變形桿菌(吲哚陽性和陰性)屬、大腸桿菌、克雷白菌屬、腸桿菌屬、沙雷菌屬、志賀菌屬、枸櫞酸桿菌屬、奈瑟菌、金黃色葡萄球菌(不包括耐甲氧西西林菌株)有較強的抗菌活性。慶大霉素對鏈球菌(包括化膿性鏈球菌、肺炎球菌、糞鏈球菌等)、厭氧菌(擬桿菌屬)、結核桿菌、立克次體、病毒和真菌無效。
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