武大舒紅兵院士Immunity發表新成果

　　在病毒感染過程中，循環GMP-AMP合成酶(cGAS)對胞內DNA的檢測，可激活銜接蛋白STING，并觸發一種抗病毒反應。然而，目前仍然不確定，是什么機制決定著cGAS-STING通路的激活和失活動力學，從而確保了有效但卻可控的先天抗病毒免疫反應。

　　9月13日，武漢大學生命科學學院舒紅兵院士帶領的研究小組，在 Cell子刊《Immunity》發表題為“Sumoylation Promotes the Stability of the DNA Sensor cGAS and the Adaptor STING to Regulate the Kinetics of Response to DNA Virus”的研究成果。這項研究發現，在受感染的細胞中和病毒感染早期，泛素連接酶Trim38可靶定cGas用以SUMO化修 飾。cGas的SUMO化修飾可阻止其多聚泛素化和降解。在病毒感染早期，Trim38也SUMO化Sting，從而促進Sting激活和蛋白質穩定性。 在感染晚期，cGas和Sting被Senp2去SUMO化，隨后分別通過白酶體和分子伴侶介導的自噬途徑所分解。這些研究結果揭示了Trim38在 DNA病毒先天免疫反應中的一個必不可少的作用，并對于確保cGAS-STING通路最佳激活和失活的機制，提供了新的見解。

　　舒紅兵教授主要從事免疫相關的細胞信號傳導研究，在抗病毒天然免疫反應等領域取得了一系列有重要國際影響的成果。2011年當選為中國科學院院士。 其課題組的“抗病毒天然免疫信號轉導機制”研究項目獲得了2015年度的國家科技獎。2016年以來，舒紅兵院士帶領的研究小組相繼發表了一系列研究成 果。

　　2月，舒紅兵課題組與河北大學和中科院武漢病毒研究所的研究人員證實，PASD1通過抑制細胞核中TC45介導的STAT3去磷酸化促進了STAT3的活性和腫瘤生長。這一研究結果發布在2月17日的《J Mol Cell Biol》雜志上。

　　3月，舒紅兵院士協同中國農業科學院的研究人員證實，口蹄疫病毒結構蛋白VP3降解JAK1抑制了IFN-γ 信號傳導通路。這一研究成果發布在2月25日的《Cell cycle》雜志上。

　　5月，舒紅兵院士帶領的研究小組證實，MSX1通過促進TBK1相關復合物組裝調控了RLR介導的先天抗病毒信號。這一研究發現發表在5月18日的《The Journal of Immunology》雜志上。

　　6月，舒紅兵課題組與中科院武漢病毒研究所的研究人員證實，LSm14A通過以一種細胞特異性方式調控MITA水平，在抗病毒免疫反應中發揮了至關重要的作用。這一研究發現發表在6月15日的《The Journal of Immunology》雜志上。

　　7月，舒紅兵院士帶領的研究小組證實，iRhom2通過介導接頭蛋白STING轉運和穩定性，對抗DNA病毒天然免疫起至關重要的作用。這一研究發現發布在7月18日的《自然免疫學》（Nature Immunology）雜志上。