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  • 發布時間:2018-06-11 17:33 原文鏈接: 氧療的利與弊

      氧氣是呼吸鏈中至關重要的極微小的終末受體,但同時也是一種可導致“氧自由基”(ROS)形成的強氧化劑。在缺血/再灌注(I/R)和缺氧/再氧合過程中,高氧血癥引起的ROS產生增加得特別明顯,這兩種病理生理狀況對ATP的合成和ROS的形成都是有影響的。在線粒體的氧耗中大約2%是直接參與ROS的產生的,即ROS隨著ATP的產生而相應的增加。ROS對機體同樣也是有利也有弊,除了潛在的毒性之外,它們還作為信號分子在宿主的防御系統中起到重要作用。

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      氧療的時間窗

      在動脈血氧分壓達到90-100mmHg時,氧合血紅蛋白的飽和度就已接近飽和。盡管在吸入純氧時,血液中物理溶解的O2是增加的,最大可達到5倍之多,但血液中總氧含量上升并不明顯。

      然而,血紅蛋白濃度越低,這樣的效果反應越明顯,例如在嚴重的血液稀釋和/或失血時,純氧通氣是有特殊的保護作用的。此外,為了提高安全系數,常在氣道管理過程中給予吸入純氧。雖然臨床前的數據意義仍不明確,但目前還沒有失血性休克期間吸入純氧對機體的影響的相關研究。

      氧療對肺的影響

      在常規大氣壓條件下,“氧中毒”是指肺部的炎癥。在動物研究中,“氧中毒”的發生需要長期暴露于純氧和/或處于有害的通氣當中,而短時間的肺保護性通氣是不會有害的。

      在對健康志愿的研究中發現,暴露于純氧6-25小時后可引起氣管炎和/或肺泡炎的臨床表現及組織學表現。唯一的與患者有關的數據是來自于1972年進行的一項研究,該研究的焦點是針對高氧濃度機械通氣對患者的影響,通氣時間從14小時到30天不等。然而,鑒于該研究發表的年份,后來的數據表明這些干預是不大可能有肺保護作用。

      長期的氧中毒肺部表現必須與短時間(數分鐘)內發生的吸收性肺不張相鑒別,例如麻醉誘導過程中發生的肺不張。這是由于N2洗脫時伴隨著肺區域內低“通氣/血流”比例所引起,這可以通過應用呼氣末正壓而得以預防。

      氧療對血管的影響

      高氧血癥可使心率下降及全身血管收縮,從而降低心輸出量。由于在腦循環和冠脈循環中血管收縮尤其顯著,故高氧血癥的風險與獲益之間的平衡仍存爭議。

      到目前為止,這些研究主要是在血流動力學穩定的狀況下進行的;因此,在循環呼吸不穩定的情況下高氧血癥的影響仍未確定。高氧血癥引起的血管緊張度增加可使得升壓藥物劑量相應減少。血管收縮與全身消耗減少是一致的,盡管能量守衡的指標仍未發生改變。實驗數據表明,高氧血癥可使心輸出量向更有利內臟系統進行重新分布,同時也可使能量代謝過程發生改變,優先利用碳水化合物,從而提高了線粒體的呼吸效率——即ATP的產生與O2的消耗相匹配。

      氧療在急重癥的應用

      慢性阻塞性肺疾病

      慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種重要的慢性呼吸系統疾病,其特點為不完全可逆的氣流受限。

      COPD急性加重期:推薦初始SpO2為88%~92%。通過鼻導管的低流量氧療是最簡單的氧療方式,適用于多數輕中度COPD 患者,在應用氧療后需對患者SpO2進行再評估,調整氧療方式以達到目標SpO2。由于存在重復吸入二氧化碳及吸入氧體積分數過高因素,普通面罩及儲氧面罩不推薦用于COPD 患者,可考慮使用文丘里面罩或HHFNC。

      急性心肌梗死

      對于懷疑或確診心肌梗死的患者,在沒有低氧血癥的情況下,尚不能確定對缺血部位的心肌提供高濃度的氧是否可使患者獲益。但局部的高氧體積分數可能導致血管收縮,增加血管阻力從而減少心肌氧供。

      建議心肌梗死時無ESCAPE 風險的患者維持血氧飽和度94%~98%,有ESCAPE 風險的患者維持血氧飽和度88%~92%,氧療應當基于以上目標謹慎使用。

      休克

      有證據表明早期糾正休克患者的低氧可改善預后,但無證據表明休克患者高于正常的氧輸送可使患者獲益。對于休克患者的血氧飽和度目標仍有爭議,大多數的指南認為休克患者的SaO2不應低于90%,建議將SpO294%~98%作為理想目標。可首先使用儲氧面罩15 L/min 開始氧療,連續監測動脈血氣變化。若循環穩定可考慮降低吸入氧體積分數。

      對于存在CO2潴留風險的患者,則需要臨床醫師仔細權衡低氧與呼吸性酸中毒的風險,必要時考慮使用無創或有創通氣輔助呼吸。

      急性腦卒中

      急性腦卒中伴低氧血癥多發生于夜間,常由呼吸中樞受損、氣道保護功能缺失所致,臨床較為常見,可加重患者腦缺血缺氧狀態,增加患者病死率。但對于SpO2正常的非缺氧患者,持續氧療或夜間氧療并不能使患者獲益。

      對于無CO2潴留高危因素的卒中患者血氧飽和度目標為94%~98%,對于存在CO2潴留的卒中患者SpO2目標為88%~93%。可由鼻導管開始給予低濃度氧療,氧療工具選擇見原文。

      一氧化碳(CO)中毒的氧療

      CO中毒的患者因SpO2監測不能區分碳氧血紅蛋白和氧合血紅蛋白,因此不能正確反映患者的血氧情況。

      血氣分析時氧分壓顯示正常,但實際可攜氧血紅蛋白的數量不足。同時碳氧血紅蛋白的半衰期與吸入氧體積分數成反比,因此,對于CO 中毒的患者來說,急診初始治療通過儲氧面罩給予高濃度氧至關重要。根據中毒嚴重程度決定是否選擇高壓氧治療。

      氧氣治療(氧療)是急診常用的治療手段之一,合理氧療能使患者獲益,而不恰當的氧療,非但不能使患者獲益甚至有害。近來的一項Meta分析表明,高氧血癥可能與心跳驟停后、卒中及創傷性腦損傷患者的死亡率是相關的。大部分現存的數據是來自那些結果相互矛盾的,存在異質性的觀察性研究,前瞻性隨機性研究數據仍很難得到。因此,大家都在熱切地期盼著那些正在進行的大規模、隨機、對照臨床試驗的結果。到那時,氧療應該是選擇既避免低氧血癥又避免過度高氧血癥的治療。


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