疾病狀態下,體內酸堿物質的增加或減少超過了機體的代償調節能力,或酸堿調節機制障礙,破壞了體液酸堿度的相對穩定性,稱之為酸堿平衡紊亂。
體內酸性物質可以分為：
①可經肺排出的揮發酸—碳酸；
②可經腎排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羥丁酸和乙酰乙酸等。
體內堿性物質主要來源于氨基酸和食物中有機酸鹽的代謝。
機體酸堿平衡調節的機制主要包括血液緩沖系統、肺呼吸、腎臟排泄和重吸收以及細胞內外離子交換等。
反映酸堿平衡的常用指標有：pH和H+濃度、動脈血CO2分壓、標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽、緩沖堿、堿剩余、陰離子間隙。
單純性酸堿平衡紊亂可分為代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒。
代謝性酸中毒可分為AG增高型和AG正常型兩類。主要見于嚴重腹瀉等引起HCO3-直接丟失,或乳酸、酮癥、水楊酸等酸中毒時使HCO3-緩沖丟失等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降,AB<SB。
代酸患者心血管系統異常常表現為心律失常、心肌收縮力減弱及血管對兒茶酚胺的反應性降低；中樞神經系統異常主要因抑制性神經遞質r—氨基丁酸生成增多和腦組織生物氧化酶類的活性受抑制。
呼吸性酸中毒主要見于呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病變等引起的肺泡通氣減弱。可分為急性和慢性兩類。組織細胞緩沖是急性呼酸時機體的主要代償方式,腎代償是慢性呼酸時機體的主要代償方式。通常有PaCO2增高,pH減低,AB、SB、BB增高,AB>SB,BE正值加大。
代謝性堿中毒主要見于劇烈嘔吐、鹽皮質激素過多和有效循環血量不足引起的H+丟失過多；HCO3-過量負荷、缺鉀等也是常見原因。代堿可分為鹽水反應性和鹽水抵抗性兩類。患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高,BE正值增大,AB<SB。
代堿時r—氨基丁酸生成增多、氧解離曲線左移,腦組織缺氧,中樞紊亂；游離鈣減少,神經肌肉興奮性增高；患者常有低鉀血癥。
呼吸性堿中毒主要見于各種原因引起的肺通氣過度。呼堿時pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降,AB<SB,BE負值增大。