近日,香港中文大學(以下簡稱“港中文”)醫學院最新研究發現,通過抑制一種由免疫系統細胞產生的小分子蛋白“白介素-17”,可以預防與銀屑病關節炎相關的關節受損。研究團隊利用先進的影像技術,密切監測銀屑病關節炎患者的關節隨時間的變化,證實抑制白介素-17的生物制劑司庫奇尤單抗,或能修復部分已侵蝕的骨頭和預防異常骨質增生。相關研究成果發表于《關節炎與風濕病》。
銀屑病俗稱“牛皮癬”,是一種慢性皮膚病,患者的皮膚出現鱗狀斑塊的皮疹。銀屑病關節炎可引起關節疼痛和腫脹,尤其手指和腳趾,部分患者也有可能出現背痛。關節持續發炎會導致骨侵蝕,肌腱周圍更可能出現異常骨質增生。普遍認為,銀屑病關節炎引起的關節損傷是不可逆轉的。銀屑病關節炎與自身免疫系統過度活躍有關,當中涉及一種名為“白介素-17”的細胞因子蛋白。
論文通訊作者、港中文醫學院教授譚麗珊介紹:“銀屑病關節炎患者的活動能力會因關節受損而減弱,影響日常生活和社交活動,導致生活質量下降。雖然目前有多種治療銀屑病關節炎的方法,但它們在預防或逆轉骨侵蝕方面并不一樣有效,加上醫學界缺乏臨床數據證實哪一種治療方法能長期有效預防因銀屑病而造成的關節受損。”
研究團隊于2020年5月至2021年8月期間,在香港的四家公立醫院招募了40位銀屑病關節炎患者,進行了一項雙盲及隨機對照研究,研究他們在接受司庫奇尤單抗治療或常規治療的一年內,疾病控制及關節受損狀況。患者被隨機分為兩組:白介素-17抑制劑治療組及安慰劑組(對照組)。兩組患者均采用目標為導向治療方針,使用額外藥物控制病情的活躍性,如果患者未達到特定目標,團隊會為他們調整治療方案。研究人員使用高分辨率外周計算機斷層掃描,為患者進行骨質檢測,監測他們關節受損的變化。
研究結果顯示,兩組患者在接受一年的治療后,關節疼痛和腫脹均有減輕;但在改善皮膚癥狀和發炎指數方面,白介素-17抑制劑治療組較對照組的表現更優。另外,55%的白介素-17抑制劑治療組患者成功達到疾病的最低活躍程度,安慰劑組則只有31%。影像檢查顯示,白介素-17抑制劑能減低骨侵蝕和異常骨質增生,而安慰劑組則沒有顯著變化。接受白介素-17抑制劑的患者,骨侵蝕部分得到修復的情況近乎是安慰劑組的三倍,而異常的骨質增生也顯著降低。
該研究顯示,兩組患者的疾病管理均有所改善,但白介素-17抑制劑治療有助修復患者的關節受損,并防止骨骼進一步變形,有效治療銀屑病關節炎。
譚麗珊表示:“該研究反映,白介素-17抑制劑治療組及安慰劑治療組的患者骨骼原有的侵蝕體積,在一年間已出現非常顯著的變化及差異。因此,對于銀屑病關節炎患者而言,追蹤患者關節受損的進展并及時采取預防性治療措施十分重要。”
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