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  • 發布時間:2019-05-22 11:11 原文鏈接: 激活休眠的神經干細胞可啟動衰老大腦神經修復

      德國癌癥研究中心的研究人員在Cell發表了題為“Quiescence Modulates Stem Cell Maintenance and Regenerative Capacity in the Aging Brain”的研究論文,發現隨著年齡增加,小鼠大腦中的神經干細胞數量顯著下降,sFRP5(Secreted Frizzled Related Protein 5,分泌型卷曲相關蛋白5)蛋白控制著剩余的神經干細胞進入休眠狀態,通過阻斷對細胞分化至關重要的Wnt通路來抑制神經干細胞增殖。

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      通常情況下,大腦出現損傷后神經干細胞會被喚醒,特定部位的神經干細胞可以產生新的神經元修復大腦損傷。然而,隨著年齡的增長,休眠的神經干細胞數量會越來越多,損傷等緊急信號喚醒干細胞的難度也越來越大。進一步研究發現,當抑制sFRP5的功能時,處于休眠的干細胞開始具有更活躍的增殖能力,使得老年小鼠大腦中活躍的干細胞與休眠的干細胞的比例幾乎與年輕小鼠一樣,并且這些活躍的干細胞可以被再次招募到老化的大腦區域,進一步行使再生修復損傷的功能。此外,該研究還發現炎癥可促進大腦神經干細胞休眠,研究人員也因此指出,通過藥物降低炎癥水平,可能是促進衰老大腦中神經元再生并啟動神經修復機制的有效方法。


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