一項研究發現，獼猴大腦可以揭示出關于精神分裂癥和其他人類神經精神疾病根源的線索。隨著越來越多的證據表明對感覺處理的削弱造成了對精神分裂癥的認知缺陷，被稱為失匹配負電位(MMN)和P3a事件相關大腦電位(ERP)的這兩個神經精神疾病指標的減少已經成為了這種疾病的生物標記。Ricardo Gil-da-Costa及其同事開發了一種精神分裂癥的獼猴模型，這種模型是建立在對阻斷NMDA神經受體的氯胺酮在正常人身上引發精神分裂癥癥狀—— 包括失匹配負波(MMN)和P3a事件相關大腦電位(ERP)減少這類典型癥狀——的觀察之上的。
這組作者報告說，這個模型的關鍵來源于人類和獼猴大腦的相似性，它提供了對感覺和認知功能的直接比較。這組作者用這些手段和一個專門設計的可以記錄人和獼猴的事件相關大腦電位(ERP)的非侵入式腦電圖系統研究了氯胺酮如何影響獼猴的大腦。為了進一步支持這個模型，這組作者發現失匹配負波(MMN)和P3a事件相關大腦電位(ERP)的減少類似于患精神分裂癥的人類以及接受了氯胺酮但沒有精神分裂癥的人類。這組作者說，非人類靈長類模型可以帶來關于精神分裂癥和人類其他神經精神疾病的關鍵線索。
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