理解心臟驟停的新希望

　　 英國肯特大學的新的生物科學研究可能為更多地理解導致心臟驟停的心臟突變指出道路。

　　肥厚型心肌病是一種每500人有1人攜帶的遺傳病，它是青年運動員心臟驟停的首要原因。其中知名的事件包括足球運動員Fabrice Muamba在一場比賽中心臟突然停止跳動而導致他跌倒。盡管他最終被救活了，他如今無法再參加足球比賽，而且安裝了一個胸腔植入物用于重啟他的心臟。

　　如今，由肯特大學生物科學學院的分子生物物理講師Neil Kad博士領導的一個研究組首次設法在單分子層次上識別出了心肌如何被鈣打開和關閉的機制。

　　通過理解心臟如何被鈣調控，這個研究組已經為更好地理解當疾病期間特定組件變異的時候心臟會受到怎樣的影響打下了基礎。

　　使用這種新方法，這組科研人員有能力識別出肌肉中的馬達（肌球蛋白）如何沿著一個長的蛋白質軌道（薄的微絲）相互交流。他們發現需要兩個馬達頭從而打開作為調控單位的一個薄的微絲段。一旦激活之后，這個調控單位就有能力幫助另外11個肌球蛋白馬達。

　　迄今為止，對心臟驟停的所有療法針對的是這種疾病的癥狀。來自這項研究的這些發現預計將為關于治療這種疾病病因而非僅僅治療癥狀的研究提供新工具。

　　這項題為《使用熒光肌球蛋白對薄微絲的合作性激活進行直接可視化》的研究（Neil Kad博士、肯特大學的Michael Geeves教授以及倫敦帝國學院的Rama Desai）將發表在1月23日出版的《生物化學雜志》上，該研究被選為本周論文。