兩年前，Chopra博士在研究新生兒型早衰癥（NPS）個體時，意外地發現了一種新的蛋白激素——asprosin（白脂素），可以調節血糖水平。
NPS是一種遺傳性障礙，患者會不斷積累脂肪。研究人員發現NPS患者的FBN1（fibrilin 1，原纖蛋白）基因發生了突變，在編碼過程中pFBN1（profibrillin，前原纖蛋白）會被截去一段，導致pFBN1的C端缺失，而缺失的這段被命名為asprosin。
NPS患者的主要特征之一是極瘦或體重很輕。為了解釋其原因，Chopra和同事們評估了患者的食物攝入模式和代謝率，隨之發現，與正常體重的人相比，NPS患者的食欲異常低。由于FBN1突變，這些患者血液中asprosin的水平很低，研究人員猜想asprosin可能與維持正常食欲有關。
asprosin如何工作？
為了研究基因突變如何影響患者的食欲，研究人員通過基因工程使小鼠攜帶與NPS患者相同的遺傳突變。結果，小鼠的情況與患者類似：血液asprosin含量低，食欲不振，而且很瘦。
Chopra說:“在這個小鼠模型中，我們僅僅通過給小鼠注射asprosin就能夠逆轉低食欲。”
為了進一步了解asprosin如何控制食欲，研究人員與USDA/ARS兒童營養研究中心的同事Yong Xu博士的實驗室合作，發現在大腦中asprosin與下丘腦的食欲中心的神經元相互作用。
Chopra說：“在食欲控制中有兩類神經元。一類是刺激食欲的AgRP神經元，而另一類抑制食欲的POMC神經元。Asprosin對這兩類神經元都有作用：它能激活刺激食欲的AgRP神經元，并使抑制食欲的POMC神經元失效。”
“asprosin對AgRP和POMC神經元的影響似乎是非常獨特的，因為我們沒有發現asprosin改變其他食欲調節神經元的活動。”Xu說。這就說明asprosin對這兩種神經元的作用最終導致食欲增加，而新生兒早衰癥的個體和小鼠中缺乏這種現象。
“雖然我們知道一些細胞內的信號，例如cAMP，對asprosin刺激AgRP神經元的作用是必要的，但是這種激素受體仍有待識別，”Xu說，“這是我們目前的重點。”
免疫中和asprosin對抗肥胖。
asprosin和肥胖
除了研究具有低水平的asprosin的新生兒早衰癥患者之外，研究人員還研究了肥胖癥患者，發現血液asprosin水平增加了。
Chopra說:“雖然我們還不了解這種增長背后的機制，但它給我們提供了一個通過調節血液asprosin水平來治療肥胖的機會。我們研制了一種抗asprosin的抗體，可以完全中和asprosin的功能。我們給肥胖小鼠注射了這種抗體，發現小鼠吃得少，體重減輕。雖然還有很多工作要做，但這些結果可能會為治療肥胖打開一扇全新的大門。”
在他們之前的研究中，研究人員發現，用抗asprosin抗體治療肥胖小鼠也降低了他們的血糖水平，這表明asprosin免疫療法也有可能被用于治療糖尿病。