新加坡國立大學（NUS）的新加坡癌癥科學研究所（CSI Singapore）的一組研究人員發現，控制腫瘤抑制基因TIP60蛋白的水平可以潛在地防止乳腺癌的擴散。
具體來說，新加坡癌癥科學研究所的助理教授Sudhakar Jha領導的研究小組發現，TIP60與另外兩種稱為DNMT1和SNAIL2的蛋白相互作用，以抑制癌細胞的擴散。這是第一個報道TIP60的新功能的報道：TIP60調節DMNT1-SNAIL2，隨后抑制癌細胞轉移。
新加坡癌癥科學研究所研究該項目的最后一界博士生張延洲解釋說：“在這項研究中，我們發現缺乏TIP60提高了DNMT1的水平，導致SNAIL2功能激活。當這個分子程序打開時，（保護或包圍器官的）上皮細胞獲得遷移和侵襲能力，這導致癌細胞擴散，了解這種機制是抑制癌細胞遷移的關鍵。”
這是對于總生存（OS）和無病生存（DFS）愈后乳腺癌患者的重要發現，因為先前發現這些患者中的TIP60水平過低，導致其癌細胞轉移。
該團隊的發現可能對其他癌癥也有重要影響，因為結腸癌和子宮頸癌患者也被發現有不規則的TIP60水平。因此，本研究的方向可能為未來不同類型的癌癥的潛在治療打開大門。
Asha教授說：“這項研究為TIP60水平可能作為乳腺癌進展的愈后標志物提供了重要的證據，控制TIP60水平的穩定可能是治療癌癥的有前途的策略。我們目前正在開發可以增加TIP60水平的抑制劑，展望未來，我們還在尋找與國立大學健康系統的臨床醫生的合作，啟動使用DNMT1抑制劑治療乳腺癌患者的臨床試驗，并通過靶向具有較低水平的TIP60細胞來減少轉移，因為這些細胞更有可能是侵入性的。”
研究結果于2016年9月發表在“分子細胞生物學雜志”。