高致病性禽流感H5N1病毒在跨宿主傳播過程中，其聚合酶蛋白適應性突變是影響病毒復制的關鍵因素，但學界對牛源H5N1病毒聚合酶發生哪些宿主適應性突變及其生物學功能尚不明晰。
近期，中國科學院微生物研究所研究團隊，系統鑒定了H5N1病毒從禽向牛跨種傳播過程中，其聚合酶PB2蛋白發生的哺乳動物適應性關鍵突變，揭示了突變通過增強病毒聚合酶對哺乳動物宿主因子ANP32A的利用效率，來提升病毒在哺乳動物中的復制水平與致病力。
研究發現，PB2蛋白是決定牛源病毒在哺乳細胞高效復制的關鍵因素，其中PB2 M631L突變可顯著增強聚合酶活性。小鼠感染實驗證實，攜帶PB2 M631L的病毒可引起嚴重肺部感染并導致高死亡率，其致病力與經典哺乳動物適應性突變PB2 E627K相當；當兩者共存時，病毒致病力呈現協同增強效應。
研究進一步發現，H5N1病毒在持續傳播過程中，除出現E627K、Q591R、D701N等已知突變外，還出現了I647V、G685R、K736R等多個新型適應性突變，這些突變均能增強病毒聚合酶在哺乳細胞中的活性。結構分析表明，這些突變通過增強對牛和人源ANP32A/B的利用效率，來提高病毒在哺乳動物體內的復制能力與致病性。
該研究為學界理解H5N1病毒在哺乳動物中的快速適應與進化提供了關鍵分子證據，揭示了PB2 M631L這一適應性突變位點的重要性，對科學評估H5N1病毒大流行風險及制定預警與防控策略具有重要參考價值。
相關研究成果發表在《自然-通訊》（Nature Communications）上。研究工作得到國家自然科學基金委員會、科學技術部、北京市科學技術委員會等的支持。
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