研究揭示果糖促進結直腸癌新機制

　　中國科學院大連化學物理研究所研究員樸海龍與中國科學院生物物理研究所研究員卜鵬程、溫州醫科大學教授沈賢團隊合作，發現果糖能夠抑制M1型腫瘤相關巨噬細胞（M1-like TAMs）的極化，進而促進結直腸癌的發生和發展。該研究揭示了果糖發揮功能的新機制，闡明了果糖可以作為調控巨噬細胞極化的信號分子。相關成果近日發表于《細胞-代謝》。

　　果糖是最常見的食品甜味添加劑，廣泛應用于含糖飲料、糖果和烘培食品的加工。過量攝入果糖與肥胖、糖尿病、脂肪肝等代謝性疾病的發生密切相關。流行病學研究結果表明，攝入過量果糖會增加罹患結直腸癌的風險。然而，果糖在結直腸癌進展中的功能和機制尚不清楚。

　　這項研究發現果糖抑制了M1-like TAMs的極化。研究人員分析表明，與果糖主要的代謝細胞——肝細胞相比，巨噬細胞中果糖的代謝速率極其緩慢，提示果糖可能通過己糖激酶HK2而不是其下游代謝產物抑制M1-like TAMs的極化。研究人員進一步發現，果糖能夠顯著減少線粒體相關內質網膜的形成，并降低細胞質基質和線粒體中Ca2+的濃度。

　　該研究揭示了果糖作為信號分子，通過抑制M1-like TAMs極化促進結直腸癌發生和生長的新功能，豐富了果糖調控細胞活性的作用機制。