4月3日，Nature Plants在線發表了中國科學院分子植物科學卓越創新中心研究員趙春釗團隊題為FERONIA coordinates plant growth and salt tolerance via the phosphorylation of phyB的研究論文。該研究揭示了類受體激酶FERONIA（FER）通過光敏色素phyB介導的光信號通路來調控植物生長和鹽脅迫響應之間的平衡。
土壤鹽堿化是威脅作物生長和產量、阻礙現代農業可持續性發展的世界性難題。因此，利用科學手段提高作物的耐鹽性，對保障全球糧食安全至關重要。近年來，趙春釗團隊一直致力于研究植物響應鹽脅迫的分子遺傳調控網絡，為培育耐鹽作物提供理論支持。該團隊此前研究發現，細胞壁蛋白LRX3/4/5和類受體激酶FER組成一個分子模塊來調控植物生長和耐鹽性，但是該模塊協調植物生長和耐鹽性的分子機制還不清楚。
通過篩選突變體的抑制子，研究發現phyB基因突變能夠抑制lrx345和fer-4突變體植株小和對鹽脅迫敏感的表型。生化實驗顯示FER和phyB的N端結構域互作，并且磷酸化phyB的第106位和第227位絲氨酸。FER介導的磷酸化促進了暗環境下phyB光小體在細胞核中的暗逆轉，并且抑制phyB在細胞核中的蛋白積累。鹽脅迫通過抑制FER的激酶活性來影響phyB的磷酸化，進而導致phyB在細胞核中的暗逆轉變慢以及在細胞核中的蛋白積累增加，而phyB在細胞核積累會抑制植物生長和促進脅迫響應。在fer-4突變體中，由于過多的phyB在核中積累，導致生長和脅迫響應的平衡受到破壞，從而造成fer-4突變體在鹽脅迫下出現死亡表型。在水稻中，OsphyB突變顯著提高水稻在鹽脅迫下的存活率，進一步表明降低phyB在細胞核中的積累將改善植物在鹽脅迫下的存活。
該研究鑒定到了磷酸化光敏色素phyB的重要激酶FER，揭示了phyB磷酸化在植物響應非生物脅迫中的重要生物學意義，以及解析了一個通過FER-phyB-PIFs模塊協調植物生長和耐鹽性的新機制。該研究成果為培育耐鹽穩產作物新品種提供了重要的遺傳改良位點和思路，具有潛在應用價值。
相關研究工作得到國家自然科學基金面上項目、中科院戰略性先導科技專項等項目的資助。
FER在鹽脅迫下調控phyB介導的光信號通路的工作模型
4月3日，NaturePlants在線發表了中國科學院分子植物科學卓越創新中心研究員趙春釗團隊題為FERONIAcoordinatesplantgrowthandsalttoleranceviathe......
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