軟骨板的一面與纖維環緊密連接，另一面則連接椎體，具有從上下方固護髓核的作用。但是，這層軟骨組織經常也會受到壓力載荷的破壞，髓核可能會因此從破壞的裂孔中向椎體內溢出，形成所謂的椎體內髓核突出。臨床上被稱之為許莫氏結節( schmorls’nodes )，一般并不具備太多的臨床意義。
椎間盤的上述結構組合對軀體承擔的沖擊性負載具有十分有效的減震作用，既具備相當強的載荷能力，也具有相對靈活的三維運動空間。在承載壓力負荷時，位于椎間盤中心的髓核組織可以將單一方向的壓力負荷轉化為均勻分散在各個方向上的張力負荷，進而緩解對下位椎體的沖擊。
腰痛是一種常見的健康問題，其中無明顯病理解剖學原因的非特異性腰痛最為常見，但其發病機制尚不清楚。中南大學湘雅醫院脊柱外科胡建中教授團隊，與美國約翰霍普金斯醫學院曹旭教授團隊合作開展研究，揭示了非特異性腰痛發生新機制。相關論文日前發表在《自然·通訊》上。
論文第一作者倪雙飛博士介紹，在哺乳動物的脊柱椎間盤中，有一種名為“軟骨終板”的結構。終板位于半流質、膠凍樣髓核和骨性椎體間，承受較大的剪切應力。研究發現，在脊柱退變過程中，軟骨終板發生鈣化，神經導引因子Netrin-1介導感覺神經逐漸長入終板組織中。抑制破骨細胞活性，或特異性敲除Netrin-1因子，能顯著緩解終板內感覺神經的長入，緩解脊柱疼痛。研究進一步發現，特異性敲除感覺神經上的EP4受體，也可顯著緩解小鼠痛覺過敏。
論文系統闡釋了終板硬化退變過程中，感覺神經長入終板和激活并導致小鼠痛覺過敏的機制，揭示了腰痛發生的新理論，為腰痛的診斷和治療提供了新思路。