近日,西北農林科技大學農學院張宏研究員團隊以多組學數據分析挖掘到的小麥轉錄因子TaNAC1為切入點,揭示了其在小麥抗白粉病中的遺傳基礎和作用機制,解析了該基因亞基因組同源基因的功能性遺傳差異,并闡明了其調控細胞凋亡和增強抗病性的作用機理。該研究成果發表在New Phytologist上。
該研究發現瞬時過表達小麥TaNAC1-7A轉錄因子激活強烈的細胞凋亡,但其亞基因組同源基因NAC1-7D細胞凋亡活性較弱;小麥中沉默NAC1-7A顯著降低小麥白粉病抗性,相反過表達顯著增強抗性。基于TaNAC1-7A和TaNAC1-7D的S258A位點差異,利用突變體深入研究表明小麥白粉病菌侵染后,CDPK20在細胞質磷酸化修飾NAC1蛋白的184和258位絲氨酸,促進NAC1迅速向細胞核內轉移,核內NAC1與TaMPK1蛋白結合進一步被磷酸化;磷酸化NAC1以二聚體形式結合TaSec1a和TaCAMTA4基因啟動子區的C[T/G]T[N7]A[A/C]G序列結構激活其表達,促進活性氧(ROS)的迸發,抑制病原菌菌絲的生長,從而增強小麥對白粉病病菌脅迫的抗性。然而,蛋白磷酸酶PP2Ac蛋白在細胞核內亦與NAC1互作,通過去磷酸化作用反向調節TaNAC1基因細胞凋亡和小麥白粉病抗性活性。過表達TaPP2Ac可抑制NAC1-7A的細胞壞死活性,而小麥體內沉默TaPP2Ac可明顯增強小麥白粉病抗病性。
該研究結果豐富了作物抗病遺傳機制理論認知,為CDPK和MAPK信號通路的交叉合作提供了證據。
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