近日，東北農業大學副教授苗芷英等人首次揭示鉛暴露通過代謝-表觀遺傳-線粒體動態軸誘發肝細胞焦亡的級聯機制，并闡明了褪黑素靶向葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）緩解鉛肝毒性的作用。相關成果發表在Advanced Science。
鉛是一種廣泛存在的有毒污染物，在淡水生態系統中富集，可導致魚類等非目標物種的肝損傷。其機制涉及線粒體功能障礙、代謝紊亂及炎癥激活。褪黑素作為一種天然抗氧化劑，具有生態生理相容性，其抗炎特性有助于改善肝損傷。然而，褪黑素是否通過調控代謝重編程緩解鉛肝毒性尚不明確。
本研究證實鉛暴露誘導肝細胞葡萄糖代謝重編程，增強糖酵解并積累乳酸，進而促進組蛋白H3K18乳酸化（H3K18la）。H3K18la作為表觀遺傳開關，激活線粒體分裂關鍵蛋白DRP1的轉錄，導致線粒體過度碎片化并釋放mtDNA，活化cGAS-STING通路，觸發炎癥因子釋放及肝細胞焦亡，加劇肝臟損傷。隨后，褪黑素通過靶向激活G6PD，將葡萄糖碳流從糖酵解轉向磷酸戊糖途徑，減少乳酸生成，從而抑制H3K18la修飾，進而下調DRP1表達，維持線粒體穩態，阻斷cGAS-STING通路依賴性炎癥，最終減輕肝細胞焦亡。
相關論文信息：https://doi.org/10.1002/advs.202501041
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