研究揭示1433蛋白調控水稻抗病性免疫新機制

近日，中國農業科學院植物保護研究所作物病原生物功能基因組研究創新團隊揭示了一個依賴磷酸化和泛素化修飾介導的14-3-3蛋白級聯免疫信號通路，闡明了水稻將細胞膜表面的病原識別信號傳遞至細胞核，從而抵御稻瘟菌侵染的分子機制。相關研究成果發表于《自然-通訊》。

水稻是全球最重要的糧食作物之一，由稻瘟菌侵染引起的稻瘟病是危害最嚴重的真菌病害，常導致水稻大幅減產。植物通過先天免疫系統識別病原相關分子模式以啟動防御反應，但細胞膜上的感知信號如何精準傳遞至細胞核，并調控抗病相關基因的表達，一直是植物免疫學領域中的核心科學問題。14-3-3蛋白是真核生物中高度保守的調控蛋白，在植物免疫中發揮重要作用，但其穩態調控機制仍不清楚。

該研究發現，水稻中的兩個同源14-3-3蛋白OsGF14f和OsGF14c是稻瘟病抗性的正調控因子。進一步研究發現，這兩種蛋白能夠被26S蛋白酶體系統降解。在優化篩選鑒定體系基礎上，利用團隊創制的水稻E3泛素連接酶文庫（UbE3文庫），鑒定出同時靶標OsGF14f和OsGF14c的E3泛素連接酶OsPUB20。OsPUB20通過泛素化修飾OsGF14f和OsGF14c，促進其通過26S蛋白酶體途徑降解，從而負調控水稻對稻瘟菌的抗性。然而，當水稻感知到幾丁質信號后，類受體激酶OsRLCK185特異性磷酸化OsPUB20蛋白的第153位蘇氨酸（Thr153），從而削弱OsPUB20與OsGF14f的相互作用，進而抑制OsPUB20對OsGF14f的泛素化降解，導致OsGF14f蛋白積累，增強水稻的抗病性。進一步研究發現，稻瘟菌侵染情況下，OsGF14f蛋白會快速轉運至細胞核，并在核內通過26S蛋白酶體途徑降解OsWRKY42。OsWRKY42的降解解除了其對茉莉酸信號通路基因OsAOS2和OsJAZ8的轉錄抑制，從而提升水稻的稻瘟病抗性。

研究構建了一個新的免疫級聯信號模塊“類受體激酶OsRLCK185-E3泛素連接酶OsPUB20-14-3-3蛋白-轉錄因子OsWRKY42”。首次在植物免疫過程中發現靶向14-3-3蛋白的E3泛素連接酶，深入解析了14-3-3蛋白的穩態調控和核質穿梭機制，不僅為深入理解植物免疫信號從細胞膜到細胞核的傳導機制提供了新視角，也為水稻抗病分子育種提供了新靶點和理論依據。

相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-026-69627-2