近日，華南農業大學研究團隊在國家重點研發計劃等項目的資助下，突破傳統認知，首次揭示G蛋白偶聯受體GPR120通過全新的“GPR120-cAMP”非炎癥信號通路直接調控乳腺功能，為泌乳障礙的靶向干預提供了重要理論依據。相關成果發表于《研究》（Research）。
傳統觀點認為，n-3多不飽和脂肪酸（如DHA）主要通過抗炎作用間接改善乳腺功能。然而，華南農業大學動物科學學院教授管武太、副教授張世海團隊與獸醫學院教授梁曉歡團隊研究發現，即使在非炎癥狀態下，補充n-3脂肪酸仍能顯著提升泌乳性能，提示存在未被闡明的直接調控機制。
研究團隊發現，GPR120在哺乳期乳腺組織中特異性高表達，且其表達水平隨泌乳進程逐步上升。進一步機制研究表明，n-3脂肪酸通過激活乳腺上皮細胞膜上的GPR120受體，觸發Gαs介導的cAMP信號級聯反應，該過程完全獨立于經典的炎癥調控通路。
在信號通路下游，效應分子EPAC蛋白形成雙分支調控網絡：在脂質代謝層面，EPAC通過激活染色質結構蛋白CTCF，驅動PPARγ/C/EBPα轉錄樞紐，進而顯著上調脂肪酸合成酶（FASN）及脂肪酸轉運蛋白（CD36）的表達，促進乳脂合成與脂滴積累；在乳腺發育層面，EPAC誘導乳腺上皮細胞自主分泌趨化因子CXCL14，形成CXCL14-CXCR4自分泌調控環路，通過激活AKT/ERK信號軸指導上皮細胞的極性遷移與腺泡結構形成。
該研究不僅首次明確了“GPR120-EPAC雙軸”在乳腺功能調控中的核心地位，還創新性地揭示了乳腺上皮細胞自分泌CXCL14及其信號環路在哺乳期腺泡發育中的關鍵生理功能。
相關論文信息：http://doi.org/10.34133/research.076
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