近日，中國科學院西雙版納熱帶植物園植物礦質營養研究組和植物分子生物學研究組合作在Plant Cell and Environment上發表了題為Oryza sativa POSITIVE REGULATOR OF IRON DEFICIENCY RESPONSE 2 (OsPRI2) and OsPRI3 are involved in the maintenance of Fe homeostasis 的研究論文，該研究發現并闡釋了兩個新的轉錄因子調控水稻鐵穩態的分子機制。
鐵是細胞正常生命活動所必需的礦質元素，缺鐵直接影響農作物的產量和品質，同時也是引發人類缺鐵性貧血的原因。稻米是全球近一半人口的主食，增加稻米的含鐵量是改善人類健康狀況的一個有效途徑。鑒于此，研究水稻的缺鐵響應以及水稻適應缺鐵環境的分子機制可以為分子育種培育耐受缺鐵土壤和富鐵水稻品種提供理論基礎。
OsHRZ1是一個負調控水稻鐵穩態的蛋白，它不僅可以結合鐵離子，而且具有泛素化功能，因此被認為是水稻的鐵感應蛋白。但是OsHRZ1調控水稻鐵穩態的分子機制還不清楚。該研究團隊之前的研究表明OsPRI1是連接鐵感應蛋白HRZ1和下游缺鐵響應基因IRO2和IRO3的一個關鍵節點（該成果于2017年發表在Plant Physiology上）。在此研究基礎上，該研究團隊鑒定了OsHRZ1的另外兩個互作蛋白OsPRI2和OsPRI3。元素含量分析表明，pri2和pri3突變體的根中積累了較高的鐵含量，葉中積累了較少的鐵含量，而它們的過表達轉基因植物在根和葉中均積累了較多的鐵。研究發現，負責鐵從根向葉轉運的基因YSL2在突變體中受到了明顯的抑制。研究進一步分析，OsYSL2的表達不依賴OsIRO2，因為在缺鐵處理的iro2的突變體里OsYSL2仍然正常被誘導。基因表達分析和EMSA實驗證明，OsPRI2和OsPRI3直接正調控OsYSL2的表達。這解釋了突變體中的根-葉鐵轉運受到抑制的原因。同時，證實OsHRZ1可以直接泛素化OsPRI2和OsPRI3；相應地，OsPRI2和OsPRI3在hrz1-2突變體中的穩定性增加，表明OsHRZ1可以通過泛素化途徑降解OsPRI2和OsPRI3。該研究工作建立了一個新的調控途徑OsHRZ1-OsPRI2/3-YSL2。
OsPRI家族調控鐵穩態的工作模式圖
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