中國農業科學院煙草研究所王大偉課題組鑒定出煙草腋芽生長關鍵調控因子——NtMAB1-S1。該基因在腋芽基部高表達，通過抑制下游基因NtTPPF（海藻糖磷酸酶）和 NtGA2ox8（赤霉素氧化酶），顯著提升植物內源海藻糖-6-磷酸（Tre6P）和活性赤霉素（GA1/GA4）水平，從而激活休眠腋芽，促進腋芽釋放與持續生長。相關研究近日在線發表于《植物生物技術期刊》。
植物中腋生分生組織發育形成腋芽，而后腋芽受遺傳和環境等多種因素影響轉入休眠狀態。分枝由腋芽破休眠生長形成，其直接決定作物的光能利用率和產量。傳統理論認為腋芽休眠與釋放受“頂端優勢”（生長素抑制）因素主導，但近年研究發現，糖信號（尤其是海藻糖-6-磷酸, Tre6P）才是腋芽破休眠釋放的初始開關。此次，研究者揭示了煙草中 B3轉錄因子NtMAB1-S1 通過整合Tre6P與GA信號通路，成為腋芽破休眠生長的上游重要調控因子。
研究團隊從9.5萬個煙草激活標簽突變體中篩出多分枝突變體 mab1-D。該突變體呈現頂端優勢弱化的特征，在生長點存在的情況下，腋芽持續緩慢生長。通過TAIL-PCR定位發現，激活標簽插入導致RAV亞家族基因成員NtMAB1-S1表達飆升35倍。該基因在野生型的腋芽基部特異性高表達，且表達量在打頂后3小時激增5.3，預示其與腋芽的激活及生長調控直接相關。
研究團隊構建了整套轉基因遺傳材料，包括過表達（OE）、RNAi沉默（KD）、CRISPR敲除（KO）及突變體回補株系（mKD）。遺傳驗證結果顯示：過表達及突變體回補株系：過表達株系腋芽長度顯著增加，分枝數顯著增加；突變體回補株系恢復至野生型表型。RNAi沉默和CRISPR敲除株系：腋芽生長受到嚴重抑制。
進一步研究發現，NtMAB1-S1通過B3抑制域（RLFGV基序）發揮轉錄抑制作用，其能抑制下游基因 NtTPPF（海藻糖磷酸酶）和NtGA2ox8（赤霉素氧化酶），從而顯著提升植物內源Tre6P和活性赤霉素（GA1/GA4）水平。其中，Tre6P 啟動腋芽破休眠 “釋放”，Tre6P 和GA共同推動后續腋芽“伸長”，實現了對腋芽釋放與持續生長的調控。
該研究突破了傳統分枝發育研究中集中于生長素 -細胞分裂素 -獨腳金內酯等激素互作通路的局限，揭示了B3轉錄因子可直接調控腋芽生長，以及Tre6P-GA雙通路耦合調控腋芽破休眠釋放和持續生長的機制，明確了B3抑制域是轉錄調控的核心功能模塊。這一發現為通過基因編輯技術創制不同株系提供了可能，有望應用于作物理想株型的精準調控和遺傳改良，對提高作物光能利用率和產量具有重要意義。
相關論文信息：
https://doi.org/10.1111/pbi.70313