近日,華中農業大學棉花研究團隊闡明了DNA甲基化對于高溫脅迫下花粉活性和花藥開裂具有不同的調控作用,有關研究論文在線發表于《植物細胞》上。
課題組前期鑒定了兩個在高溫下存在表型差異的材料:“84021”(耐高溫)和“H05”(敏高溫),轉錄組測序發現敏高溫材料“H05”在高溫下的差異表達基因數目遠遠超過耐高溫材料“84021”。同時液相色譜測定結果顯示兩者內源的DNA甲基化整體水平在高溫脅迫下存在顯著差異,DNA甲基化整體水平的波動可能影響糖信號、活性氧和生長素之間的平衡導致雄性敗育。進一步分析發現高溫脅迫上調敏高溫材料“H05”中I型酪蛋白激酶在花藥絨氈層和小孢子中的表達,影響花藥中糖與激素信號之間的平衡,導致敗育。但DNA甲基化參與植物雄性生殖器官高溫響應的機制仍不清楚。
為建立高溫脅迫導致DNA甲基化變化調控花藥育性之間的關系,研究人員繼續采用“84021”和“H05”,分別在常溫和高溫條件下,構建了四分體時期,絨氈層降解時期和花藥開裂期三個重要花藥發育時期的DNA甲基化差異圖譜。闡明在高溫脅迫下,“H05”呈現出相對較低的DNA甲基化水平,而“84021”則一直維持在較高的水平。“H05”中較低的24nt小RNA數量暗示著小RNA介導的DNA甲基化建立途徑(RdDM)受到影響。通過外施DNA甲基化抑制劑,發現“H05”在常溫下出現了類似高溫脅迫下花粉不育的表型,但與此同時花藥壁卻正常開裂。進一步的RNA測序結果顯示,糖和活性氧代謝途徑明顯受到DNA甲基化的調控,而生長素路徑在抑制劑的處理下卻沒有出現明顯的變化。另一方面課題組通過smallRNA及降解組測序發現高溫脅迫是通過影響生長素相關micRNAs的轉錄進而調控花藥開裂。
本研究首次繪制了高溫與常溫下棉花花藥中的DNA甲基化圖譜,并首次發現高溫脅迫下導致的花粉不育和花藥壁不開裂表型受不同的路徑調控,這對進一步研究高溫導致雄性不育的機理,創制耐高溫種質具有重要意義。
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