華南農業大學園藝學院副研究員朱孝揚、教授李雪萍團隊研究揭示了鋅指轉錄因子MaC2H2-IDD調控低溫脅迫引起粉蕉果實后熟障礙的分子機制，為粉蕉果實的貯藏保鮮提供了新的理論依據。相關成果近日發表于《植物學雜志》。
MaC2H2-IDD-MaEBF1調控果實軟化機制圖
粉蕉是華南地區重要的特色香蕉，風味獨特，深受消費者喜愛。粉蕉具有典型的呼吸躍變特性，采后成熟極快。同時生產上要求粉蕉采收時果實飽滿度較高，果實成熟后才能表現出該品種應有的品質和風味。與普通香芽蕉（AAA基因型）相比，粉蕉（ABB基因型）采后更易成熟和腐爛變質，貯藏期極短。低溫貯運可延緩大部分果品成熟衰老。但是，不適低溫（貯藏溫度或田間溫度過低）可導致粉蕉果實后熟障礙，即使經乙烯催熟處理，果肉也不能正常軟化，嚴重影響粉蕉果實品質和商品價值。目前對粉蕉果實的后熟障礙形成機制還不是很明晰。
該團隊前期研究發現，粉蕉MaEBF1能夠通過與不同轉錄因子包括MaNAC67-like、MaABI5-like、MaBEL1、MaC2H2-like和MaCCCH33-like2互作，促進果實淀粉和細胞壁降解，調控果實成熟。同時發現MaABI5-like可以通過調控脂肪酸去飽和基因和類黃酮合成基因的表達，參與粉蕉果實低溫脅迫響應。最新研究中，研究發現粉蕉MaC2H2-IDD的基因和蛋白表達與低溫脅迫密切相關。
MaC2H2-IDD正調控5個淀粉降解基因（MaBAM3、MaBAM6、MaBAM8、MaAMY3和MaISA2）和4個細胞壁降解基因（MaEXP-A2、MaEXP-A8、MaSUR14-like和MaGLU22-like），同時MaEBF1與MaC2H2-IDD蛋白互作增強MaC2H2-IDD對淀粉和細胞壁降解基因的調控。MaC2H2-IDD瞬時超表達和異源番茄超表達都顯著促進果實的成熟及淀粉和細胞壁降解基因的表達。而MaC2H2-IDD瞬時沉默顯著抑制果實的成熟及淀粉和細胞壁降解基因的表達。
該研究闡明了鋅指蛋白MaC2H2-IDD與乙烯信號因子MaEBF1蛋白互作共同調控粉蕉果實的成熟和軟化，而不適低溫抑制了其表達，進而影響了果實的成熟和軟化，從而引起果實后熟障礙。