研究人員對于抑郁癥的治療機制有了更進一步的認識。（圖片提供：CORBIS）
研究人員正在發現越來越多的證據，表明遺傳學因素在人類對精神病治療藥物的響應過程中扮演了一個重要角色。例如，科學家在2006年確定了一種基因變異，后者有望解釋為什么有些患者對抗抑郁劑的響應要好于其他人。而就在9月份，研究人員發現，兩個基因的變異能夠解釋與抗抑郁劑有關的自殺風險的增加。
加利福尼亞大學（UC）圣地亞哥分校的精神病學家John Kelsoe和同事希望搞清楚，遺傳變異是否能夠很好地解釋，為什么有些人對精神療法有更好的響應。研究生Amelia Kotte搜集了65名志愿者的治療記錄和血液樣本，這些人都已經接受了16周的精神療法，其中一些人也同時服用抗抑郁劑。針對5種被認為與抗抑郁劑響應有關的基因，Kelsoe的研究小組分析了存在于患者血液中的脫氧核糖核酸（DNA）。這是因為一些腦成像研究顯示，在抗抑郁劑和精神療法的響應機制中存在著生物學相似性。
Kotte在這次年會上報告說，其中的兩種基因似乎能夠影響對精神療法的響應。精神療法對那些攜帶有NTRK2基因特殊變異的兩個拷貝的患者具有更好的療效，相比之下，那些攜帶1個拷貝或沒有拷貝的患者則沒有這么幸運——接受治療后，前者在一份名為抑郁自評問卷的63點測評中下降了8點，而后者，即攜帶1個拷貝或沒有拷貝的人僅下降了5點。那些缺少上述變異但是攜帶有HTR2A基因的一個特定變異的2個拷貝的人，同樣更容易對精神療法作出響應——與那些沒有有益的HTR2A變異的人在接受治療后測評下降3點相比，前者下降了6點。研究人員之前認為，NTRK2與病人能否很好地響應精神病藥物鋰有關，而HTR2A變異似乎能夠影響對基于血清素的抗抑郁劑——例如百憂解——的響應。
Kelsoe已經成立了一家名為Psynomics的公司，用來開展對于這些遺傳變異的診斷測試。加拿大多倫多大學的精神病學家James Kennedy認為，這些測試“在未來對于臨床醫生將非常有用，他們將以此作為確定個體最佳治療方案的依據”。但是他強調，UC圣地亞哥分校的研究人員首先需要在更多的樣本中重復他們的研究結果。
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