發病原因
終末期肺炎患者以老年人為多，隨著年齡的增大，其呼吸系統結構，功能及呼吸力學的退行性變，上呼吸道的加濕功能減退，排痰能力減退，特別是腦血管病，意識障礙的患者，吞咽反射及咳嗽反射的刺激閾均明顯升高，喉頭功能障礙，睡眠中易出現誤吸造成吸入性肺炎，鼻飼患者由胃管刺激引起嘔吐也可導致吸入性肺炎，故在終末期肺炎中，吸入性肺炎占有相當多的比例，也有一部分是由于機體免疫力低下，細菌從身體其他部分通過血行進入肺內，造成肺部感染，其中包括真菌。
老年終末期肺炎常因排痰能力減弱，或由于意識障礙，得不到滿意的痰標本，因而病原菌不明確的病例遠較一般肺炎多，一般來說免疫損害的相關因素與易感病原體存在一定的關系，由T細胞異常造成免疫損害的終末期患者易感染李斯特菌，分枝桿菌屬，奴卡菌屬，沙門菌（除傷寒外），軍團菌屬，真菌包括新型隱球菌，組織胞漿菌，毛霉菌，球孢子菌，病毒包括巨細胞病毒，帶狀皰疹病毒，單純皰疹病毒，寄生蟲包括卡氏肺孢子蟲，糞類圓線蟲，由B細胞異常造成免疫損害的終末期患者主要感染菌為肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌，粒細胞缺乏患者主要感染大腸埃希菌，銅綠假單胞菌，克雷白桿菌，沙雷菌及其他革蘭陽性桿菌，真菌，脾切除術的終末期患者易感染肺炎鏈球菌，金黃色葡萄球菌，流感嗜血桿菌，大腸埃希菌，應用激素或細胞毒藥物的終末期患者的感染菌為金黃色葡萄球菌，李斯特菌，銅綠假單胞菌及其他革蘭陰性桿菌，真菌，巨細胞病毒，帶狀皰疹病毒，卡氏肺孢子蟲，弓漿蟲，糞類圓線蟲，屏障破壞及帶有各種插管的終末期病人主要感染葡萄球菌，銅綠假單胞菌等。
發病機制
人每天吸入的空氣在1萬升以上，其中可能含有大量微生物，一般情況下肺和呼吸道的防御機制可將這些致病因子排出，滅活和消除，但如吸入的病原微生物過多或過強或肺的防御功能減退就可能導致呼吸道炎癥的發生，老年人的肺與肺氣腫頗相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量減弱，故咳嗽效果減少，加之支氣管纖毛活動減退和無效腔增大，易發生呼吸道感染，終末期肺炎大多為小葉性支氣管性肺炎，即感染可沿支氣管分布，由于此類患者吞噬細胞功能的減退，不能及時吞噬肺泡內的異物（死亡的細菌等），易導致吸收延緩性肺炎，即應用敏感抗生素后，癥狀體征消失，但胸部X線檢查炎癥陰影長期不吸收，吸入性肺炎時吸入物可刺激氣管引起支氣管痙攣，之后造成支氣管上皮的急性炎癥及支氣管周圍炎癥浸潤，進入肺泡的胃液迅速擴散至周圍組織，肺泡上皮細胞破壞，變性，并累及毛細血管壁，血管通透性增加，形成間質性肺水腫，吸入食物或異物時若將口腔寄居菌帶進肺內，形成肺膿腫，肺水腫使肺組織彈性減弱，順應性降低，肺容量減少，加之肺泡表面活性物質的減少，使小氣道閉合，肺泡萎陷引起微肺不張，均可造成通氣不足，通氣血流比例失調和動靜脈分流增加，導致低氧血癥或酸中毒。