肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、膽汁性肝硬化及血吸蟲病性肝硬化等均可引起腎損害。引起腎損害的肝硬化有多種原因，而門脈性肝硬化是一種常見的肝硬化類型，約占所有肝硬化的半數。引起門脈性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業物中毒及慢性心功能不全等。臨床上分為代償性肝硬化和失代償性肝硬化。
代償性肝硬化（無腹水和水腫的門脈性肝硬化）患者的腎小球濾過率和腎血漿流量大多正常。失代償性肝硬化（伴有腹水或水腫的門脈性肝硬化）腎功能變化和肝功能失代償有關，許多研究指出失代償性肝硬化中有腎臟解剖和功能的異常。腎臟的主要病變為：
肝硬化繼發腎損害時患者可發生肝硬化性腎小球腎炎和腎小管酸中毒，早期患者往往無明顯臨床癥狀，僅有少量蛋白尿。肝硬化繼發IgA腎病患者腎功能惡化轉為緩慢，呈良性過程。部分病人有系膜細胞、內皮細胞和（或）上皮細胞增殖，伴有系膜區及內皮下免疫復合物沉積，這些病人常有蛋白尿及血尿，也可出現水腫、高血壓及腎功能減退。
肝硬化繼發腎小管酸中毒的臨床表現與非肝病者相似。絕大多數為不完全性遠端腎小管酸中毒，少數病人有多尿、多飲、夜尿、尿濃縮不良及低血鉀、肌無力等表現。病人多有嚴重肝病癥狀和體征，同時也有持續性堿性尿、高鈣尿、低枸櫞酸尿，可合并尿路結石及繼發性甲狀旁腺功能亢進等。肝病性腎小管酸中毒時除腎臟排泌H 的能力減低外，還常伴有明顯的低鉀血癥。此外，由于腎臟排泄氨的能力降低，故可誘發或加重肝性腦病。
凡肝臟損害較輕，治療后能迅速改善者；腹水和氮質血癥持續時間較短，且沒有作腹腔穿刺放液者；能維持正常血壓者；能找出引起腎衰竭的誘因并及時糾正者均預后較好。凡出現少尿，每天尿量少于300ml，明顯氮質血癥，深昏迷及低血壓等終末期變化者；血清鈉高于125mmol/L；尿鈉排出量低于5mmol/L者；以及出現肝性腦病，消化道出血，感染及高血鉀等并發癥者均預后極差。若肝腎綜合合征一旦發生，預后不良，病死率極高。氮質血癥發生后平均壽命少于6周，死亡原因主要為肝臟并發癥而非腎臟病變，最常見的并發癥是肝性腦病和胃腸道出血。
肝硬化伴有腎小球損害無特殊治療，但大都可以找到較明確的誘發因素，因此，去除誘因，對預防腎小球損害的發生有重要的現實意義。由于肝硬變性腎損害是由肝硬化轉化而來，應主要針對肝病本身進行治療。應注意保護肝臟，避免有害刺激，防止肝功能進一步損害以預防對腎臟的進行性損害。