肝硬變性腎損害的概述
肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、膽汁性肝硬化及血吸蟲病性肝硬化等均可引起腎損害。引起腎損害的肝硬化有多種原因，而門脈性肝硬化是一種常見的肝硬化類型，約占所有肝硬化的半數。引起門脈性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業物中毒及慢性心功能不全等。臨床上分為代償性肝硬化和失代償性肝硬化。 代償性肝硬化（無腹水和水腫的門脈性肝硬化）患者的腎小球濾過率和腎血漿流量大多正常。失代償性肝硬化（伴有腹水或水腫的門脈性肝硬化）腎功能變化和肝功能失代償有關，許多研究指出失代償性肝硬化中有腎臟解剖和功能的異常。腎臟的主要病變為： 肝硬化繼發腎損害時患者可發生肝硬化性腎小球腎炎和腎小管酸中毒，早期患者往往無明顯臨床癥狀，僅有少量蛋白尿。肝硬化繼發IgA腎病患者腎功能惡化轉為緩慢，呈良性過程。部分病人有系膜細胞、內皮細胞和（或）上皮細胞增殖，伴有系膜區及內皮下免疫復合物沉積，這些病人常有蛋白尿及血尿，也可出......閱讀全文
肝硬變性腎損害的概述
肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、膽汁性肝硬化及血吸蟲病性肝硬化等均可引起腎損害。引起腎損害的肝硬化有多種原因，而門脈性肝硬化是一種常見的肝硬化類型，約占所有肝硬化的半數。引起門脈性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業物中毒及慢性心功能不全等。臨床上分為代償
肝硬變性腎損害的病因
引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化時引起腎小球彌漫性硬化病變使腎臟解剖和功能發生異常。
肝硬變性腎損害的診斷
首先應明確肝硬化的診斷，臨床可根據病史，明顯的肝、脾大后期肝萎縮、變硬，肝功能試驗陽性，食管X線吞鋇檢查顯示食管或胃底靜脈曲張，肝穿刺活體組織檢查發現假小葉形成等典型癥狀可作出明確診斷。但常需與其他幾種類型的肝硬化鑒別，肝大者需與慢性活動性肝炎及原發性肝癌鑒別，腹水需與結核性腹膜炎、縮窄性心包炎
肝硬變性腎損害的治療
肝硬化患者的治療 注意休息，晚期應以臥床休息為主，給予營養豐富的飲食。各種保肝藥物及針對腹水進行治療，對門脈高壓癥作脾腎靜脈吻合術等，脾腫大有脾功能亢進者可作脾切除術。 肝硬化伴有腎小球損害治療 肝硬變性腎損害無特殊治療。由于本病由病毒性肝炎、肝硬化、HBsAg攜帶者轉化而來，主要是針對肝
肝硬變性腎損害的預防
肝硬化伴有腎小球損害無特殊治療，但大都可以找到較明確的誘發因素，因此，去除誘因，對預防腎小球損害的發生有重要的現實意義。由于肝硬變性腎損害是由肝硬化轉化而來，應主要針對肝病本身進行治療。應注意保護肝臟，避免有害刺激，防止肝功能進一步損害以預防對腎臟的進行性損害。
肝硬變性腎損害的病理
（1）肝硬化的病理改變：為肝臟明顯縮小，硬度增加，重量減輕，肝表面呈彌漫性細結節。組織學改變，正常肝小葉結構消失，被假小葉替代，假小葉內的肝細胞可呈現不同程度的變性、壞死和再生。匯管區因結締組織增生而顯著增寬，其中可見程度不等的炎性細胞浸潤，并見多數呈小膽管樣結構（假膽管）。電鏡觀察證明，這些假
肝硬變性腎損害的發病機制
與免疫復合體有關 在腎小球沉積物有顯著的IgA沉積，至于抗原可能來自消化道的細菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝細胞庫普弗細胞功能障礙，病變肝臟不能清除來自腸道的外源性抗原，再由于側支循環形成等，使這些抗原物質未經肝臟處理直接進入血循環而激發抗體的產生。有報告肝硬化患者血清中常有較高的大腸埃希桿
肝硬變性腎損害的并發癥
肝硬化比較常見的并發癥有：上消化道出血、肝性腦病、細菌性感染和肝腎綜合合征。 上消化道出血 上消化道出血是肝硬化的主要并發癥，50%表現為大出血，出血后72h再出血率高達40%。肝硬化時，肝組織纖維化和結締組織增生，使肝臟內的血管受到損害，發生扭曲和閉塞，肝內的血管網大量減少，引起門靜脈血流
肝硬變性腎損害的診斷及治療
診斷 首先應明確肝硬化的診斷，臨床可根據病史，明顯的肝、脾大后期肝萎縮、變硬，肝功能試驗陽性，食管X線吞鋇檢查顯示食管或胃底靜脈曲張，肝穿刺活體組織檢查發現假小葉形成等典型癥狀可作出明確診斷。但常需與其他幾種類型的肝硬化鑒別，肝大者需與慢性活動性肝炎及原發性肝癌鑒別，腹水需與結核性腹膜炎、縮窄
肝硬變性腎損害的臨床表現
肝硬化的臨床表現可分兩期，即肝功能代償期及肝功能失代償期，有的可長期停留在代償期，不一定進入失代償期。 肝功能代償期 是肝硬化的早期，癥狀較輕。常見食欲不振、乏力、惡心嘔吐、腹脹、上腹部不適或隱痛，大便正常或稀便等癥狀。面色萎黃，在面、頸、上胸、背部、兩肩及上肢可見蜘蛛痣或毛細血管擴張。有肝
肝硬變性腎損害的實驗室檢查
尿液檢查 有蛋白尿、血尿和管型尿，常為肉眼血尿。一般認為腎衰不是腎小球病變所致，肝病性腎小管性酸中毒可表現為持續性堿性尿，高鈣尿，低枸櫞酸尿，可合并尿路結石等。 血清檢查 血清檢查可見，多種免疫球蛋白增生，尤以IgA最為突出。IgA濃度增高，冷球蛋白血癥和血清C3濃度減低。肝病性腎小管酸中
肝硬變性腎損害的病因及發病機制
病因 引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化時引起腎小球彌漫性硬化病變使腎臟解剖和功能發生異常。 發病機制 肝性腎小球硬化的發病機制還不清楚。目前多認為與以下因素有關： 與免疫復合體有關 在腎小球沉積物有顯
肝硬變性腎損害的臨床表現及并發癥
臨床表現 肝硬化的臨床表現可分兩期，即肝功能代償期及肝功能失代償期，有的可長期停留在代償期，不一定進入失代償期。 肝功能代償期 是肝硬化的早期，癥狀較輕。常見食欲不振、乏力、惡心嘔吐、腹脹、上腹部不適或隱痛，大便正常或稀便等癥狀。面色萎黃，在面、頸、上胸、背部、兩肩及上肢可見蜘蛛痣或毛細血
肝硬變性腎損害的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查 尿液檢查 有蛋白尿、血尿和管型尿，常為肉眼血尿。一般認為腎衰不是腎小球病變所致，肝病性腎小管性酸中毒可表現為持續性堿性尿，高鈣尿，低枸櫞酸尿，可合并尿路結石等。 血清檢查 血清檢查可見，多種免疫球蛋白增生，尤以IgA最為突出。IgA濃度增高，冷球蛋白血癥和血清C3濃度減低。肝
肝硬變性腎損害的并發癥及實驗室檢查
并發癥 肝硬化比較常見的并發癥有：上消化道出血、肝性腦病、細菌性感染和肝腎綜合合征。 上消化道出血 上消化道出血是肝硬化的主要并發癥，50%表現為大出血，出血后72h再出血率高達40%。肝硬化時，肝組織纖維化和結締組織增生，使肝臟內的血管受到損害，發生扭曲和閉塞，肝內的血管網大量減少，引起
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的概述
人免疫缺陷病毒感染性腎損害（HIVAN）的發病機制尚未闡明。大多數學者認為系HIV直接對腎臟的侵犯使整個腎實質細胞受累造成多種腎臟病理形態改變Cohen等用HIV核酸和p24抗原探針發現能與HIV血清陽性伴局灶節段硬化和小管間質病變患者的腎小球和小管上皮結合。晚近用DNA原位雜交技術證實HIVA
感染性心內膜炎腎損害的概述
感染性心內膜炎(infective endocarditis，IE)是由微生物(細菌、真菌和其他微生物如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥，包括急性和亞急性心內膜炎癥。60～80 歲人群每年發病率達15/l0 萬～30/10 萬，男性發生率高于女性。
肝硬化性腎損害的概述
1、超聲心動圖：超聲檢查陰性基本可除外HPS。用振動生理鹽水、20%甘露醇或吲哚氰綠所產生的60-90um微泡靜脈注射，正常情況下微泡不能通過肺泡的毛細血管(直徑8-15um)到達左心系統。 2、動脈血氣分析：PaO2常低于10Kpa。直立和仰臥位PaO2測定以及呼吸室內空氣和100%氧時P
淋巴瘤引起的腎損害的概述
淋巴瘤是與淋巴組織的免疫應答反應中增殖分化異常產生的各種免疫細胞有關，是免疫系統的惡性腫瘤。可分為霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤，共同的臨床表現是無痛性淋巴結腫大，肝脾腫大，發熱，貧血和惡病質等，雖然淋巴組織主要集中于淋巴結、脾臟、骨髓，扁桃體等器官組織，但其分布廣泛，遍及全身，因此淋巴瘤除主要起源于
冷球蛋白血癥腎損害的概述
球蛋白(cryoglobulin)是指血漿溫度降至4～20℃時，發生沉淀或膠凍狀，溫度回升到37℃時，又溶解的一類球蛋白。正常血清僅含微量的冷球蛋白，當其濃度超過100mg/L時，稱為冷球蛋白血癥(cryoglobulinemia)。血清冷球蛋白增高者常伴有腎小球病變，稱之為冷球蛋白血癥腎損害(
小兒藥物性腎損害的治療概述
1.停用引起腎損害的藥物： 一旦疑診藥物性腎損害，應立即減量甚至停藥，患兒腎功能常可迅速恢復，尿改變逐漸消失。 2.飲水利尿： 磺胺，抗腫瘤藥物形成結晶損害腎臟時可以采用大量飲水，呋塞米(速尿每次2mg/kg)來清除阻塞腎小管的結晶，但表現為腎功能衰竭的患兒則不宜大量飲水，以免增加容量負荷。
概述實體腫瘤的腎損害的發病機制
腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物）。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的，下面主要闡述這方面內容。 腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變。多見于霍
概述實體腫瘤的腎損害的相關檢查
一、腫瘤導致腎損害相關的化驗異常： 1、尿檢異常 大量蛋白尿，尿蛋白定量>3.5g/24h，并可出現活動性尿沉渣改變如紅細胞、白細胞和各種管型。 2、腎功能檢查 可出現腎小球濾過率下降，血BUN、Cr升高。 3、血沉增快 大部分病人ESR>60mm/h，20%以上病人ESR可超過100mm
概述小兒藥物性腎損害的癥狀體征
藥物性腎損害可表現為各種臨床綜合征，與藥物種類、損害機制、使用時間及機體狀況有關。 1.急性腎功能衰竭(ARF) 較為多見，由X線造影劑導致的ARF多在造影后48h內出現；由磺胺、氨基糖苷等腎臟毒性藥物所導致的ARF，主要見于用藥5～7天后或一次性大劑量用藥后24～48h。由青霉素類所致過
概述淋巴瘤引起的腎損害的癥狀體征
淋巴瘤臨床表現為無痛性淋巴結腫大、肝脾腫大、發熱、貧血和惡病質等。男性多于女性，各年齡組均可發病，以20～40歲為最多。 1.腎外表現 (1)全身癥狀：全身癥狀大多在疾病晚期才出現。最常見的癥狀有疲倦、乏力、發熱、多汗、體重減輕。HD患者還常見皮膚瘙癢，全身瘙癢可以是HD病人的唯一全身癥狀。
概述淋巴瘤引起的腎損害的發病機制
淋巴瘤的腎臟病變一般可分為以下幾種：原發于腎臟的惡性淋巴瘤；繼發于晚期淋巴瘤細胞腎浸潤所致的腎臟損害；腫瘤溶解綜合征并發的腎臟損害。其發病機制可歸結三個方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，腎臟病與免疫有關。HD并發腎病綜合征的可能機制有： (1)淋巴細胞產生某種毒性物質，使腎小球基底
概述淋巴瘤引起的腎損害的發病機制
淋巴瘤的腎臟病變一般可分為以下幾種：原發于腎臟的惡性淋巴瘤；繼發于晚期淋巴瘤細胞腎浸潤所致的腎臟損害；腫瘤溶解綜合征并發的腎臟損害。其發病機制可歸結三個方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，腎臟病與免疫有關。HD并發腎病綜合征的可能機制有： (1)淋巴細胞產生某種毒性物質，使腎小球基底
概述小兒藥物性腎損害的預防護理
1.重視藥物性腎損害 做到早期診斷，提高對本病的警覺。由于臨床醫生對藥物所致的腎損害認識不足，又由于某些藥所致的腎病變常缺乏特征性的臨床表現以及腎臟有巨大的儲備代償能力，致使藥物性腎病不易早發現，常將藥物的中毒癥狀誤認為腎功能不全尿毒癥的癥狀，造成延誤診治，甚至發展為不可逆轉的終末期腎功能衰竭。
概述漿細胞腎損害的疾病癥狀介紹
腎病 腎損害以蛋白尿為最初和主要表現，量多少不一，多時每 天可 高達20g，電泳可呈單株峰免疫球蛋白與（或）輕鏈尿。大量白蛋白尿不多見。 多數病例并有腎小管功能損害。表現為尿濃縮，酸化功能不全或呈成年型 范可尼綜合征 。偶可以 急性腎衰 起病。 血尿 、 浮腫 和高血壓不常見，但易伴有尿路感
概述和小兒藥物性腎損害的發病機制
藥物性腎臟損害的發生機制： 1.收縮腎臟血管，影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能，同時還可導致腎臟缺血缺氧，導致進一步腎損害。 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時，可直接損傷腎小管上皮細胞，損傷程度與劑量有關。機制有： (1)直接損傷細胞膜，改變膜的通透