腸道微生物竟可逆轉肥胖

　　從參與帕金森發病，到延緩“漸凍癥”的進展，腸道微生物都肩負重任，而昨日，美國猶他大學的研究人員在其“功勞簿”上再次畫上了濃墨重彩的一筆:腸道中的特定菌群--梭菌，可阻止免疫系統受損的小鼠發胖！不僅推動了腸道微生物的研究，也讓我們重新認識了肥胖與免疫系統的關系。

　　據不完全統計，全世界范圍內，現約有19億的成年人處于肥胖狀態，且肥胖已被確定是繼吸煙后導致癌癥高發病率和高死亡率的第二大原因。對抗癌癥，我們責無旁貸，抵制肥胖，我們同樣要不遺余力。

　　眾所周知，免疫系統與肥胖之間存在著千絲萬縷的關系，有研究顯示:在人體調節體重的能力中，高達40%可能是由免疫系統決定的。不僅如此，肥胖還與T細胞狼狽為奸，加快癌癥進程。而在本次研究發現，免疫系統受損的小鼠最終都無可避免地發生了肥胖，究其原因，研究人員猜測或許與腸道菌群失調有關。當然，這種猜測都是有據可循的:免疫系統在維持腸道中各種細菌之間的平衡發揮了關鍵作用，而削弱身體的防御能力極有可能出現代謝紊亂，最終導致肥胖的發生。

　　為了驗證以上的猜想，研究者對免疫系統受損的小鼠進行了長期觀察。結果發現最終這些小鼠都無一例外地成了大胖鼠。進一步對這些小鼠的免疫系統分析發現，肥胖小鼠體內缺乏一種叫做MyD88的基因，而該基因恰好作為機體免疫反應發生的核心基因而存在，呼應起來了，猜想成立了。

　　那么，受損的免疫系統又是如何通過影響腸道菌群來誘導肥胖發生呢？在本次研究過程中，一種名為梭菌的菌群吸引了研究人員的視線，梭狀芽胞桿菌是機體內正常存在的一種益生菌，能夠通過降低一種叫做CD36的蛋白的表達，減少對長鏈脂肪酸的吸收。

CD36蛋白在肥胖小鼠中的機制

　　而缺乏myd88基因的小鼠體內，研究人員還發現了一種異常高水平的脫硫弧菌（Desulfovibrio），為此，他們設計以梭狀芽胞桿菌為唯一活菌的MyD88基因突變肥胖小鼠作為實驗組，以在無菌環境中生活的小鼠作為對照組，進行實驗，結果發現實驗組小鼠竟然瘦了并且瘦至苗條，而對照組小鼠都胖如“松餅”。進一步實驗發現，脫硫弧菌的過度活躍則明顯抑制了這種效果。如此看來，梭狀芽胞桿菌不僅可以維持苗條，還可以逆轉肥胖，簡直逆天了！

　　對于其中的具體機制，June L. Round教授解釋到：MyD88基因突變導致了體內免疫球蛋白IgA水平的降低，進而導致腸道菌群的紊亂，而在這錯綜復雜的腸道菌群中，脫硫弧菌脫穎而出，拔得頭籌。顯然，梭菌被困住了，這一連串的后果便是機體給腸道傳遞信號瘋狂吸收脂肪酸，進而導致體重的增加。

免疫系統通過影響腸道菌群，調控小鼠的代謝與肥胖

　　“腸”路漫漫，科學家們也給我們一次又一次的驚喜，動物實驗取得明顯成效，具體機制也搞清楚了，進入臨床便指日可待，不僅如此，或許這也可成為癌癥治療的一大轉折點也未可知。

　　參考文獻：

　　Charisse Petersen et al T cell–mediated regulation of the microbiota protects against obesity, Science, DOI: 10.1126/science.aat9351