2026年5月8日，圖盧茲大學（Université de Toulouse）的研究人員在《細胞代謝》（Cell Metabolism）雜志上發表了一項令人驚訝的發現：一個以燃燒脂肪而聞名的蛋白質在脂肪細胞內部做著完全意想不到的事情——從細胞核內部保護脂肪細胞的健康。這一發現可能重塑我們對肥胖和代謝性疾病的認知。
研究核心發現
數十年來，科學家們相信自己理解人體關鍵燃脂蛋白的作用。這種被稱為激素敏感脂肪酶（HSL）的酶，被認為主要作為人體的緊急燃料開關，在能量不足時幫助釋放儲存的脂肪。
但研究人員發現了一件意想不到的事情。HSL不僅僅在脂肪細胞內的脂滴表面工作，它還在這些細胞的細胞核深處運作——那里儲存著DNA并控制重要的遺傳活動。這一發現揭示了科學家們自1960年代以來一直研究的蛋白質完全不同的一面。
脂肪細胞（也稱為脂肪細胞）通常被視為多余卡路里的被動儲存容器。實際上，它們是高度活躍的細胞，幫助調節人體的整個能量系統。
在脂肪細胞內，脂肪以脂滴結構儲存。當人體在餐間或禁食期間需要燃料時，腎上腺素等激素會觸發釋放儲存的能量。HSL通過將甘油三酯分解為其他器官可以用作燃料的脂肪酸，在這一過程中發揮核心作用。
科學家們長期假設，移除HSL將阻止脂肪分解并導致肥胖。令人驚訝的是，這并沒有發生。
對小鼠和HSL基因發生突變的人群的研究顯示，效果恰恰相反。他們沒有積累額外的脂肪，而是發展了脂肪代謝障礙（lipodystrophy）——一種身體丟失健康脂肪組織的罕見病癥。
這種矛盾讓研究人員困惑了多年。盡管肥胖和脂肪代謝障礙看起來完全不同，但它們可以產生許多相同的健康并發癥。
在肥胖中，脂肪組織變得肥大且功能失調。在脂肪代謝障礙中，身體缺乏足夠的功能正常脂肪組織。在這兩種情況下，脂肪細胞都無法正常調節能量，這可能導致胰島素抵抗、2型糖尿病、脂肪肝疾病、炎癥和心血管問題。
這種重疊表明，健康的脂肪組織不僅僅關乎身體攜帶多少脂肪。脂肪細胞的質量和功能可能同樣重要。
圖盧茲大學心血管與代謝疾病研究所（I2MC）的研究人員希望了解為什么HSL的丟失導致脂肪組織分解而不是堆積。他們發現的結果改變了脂肪代謝的科學圖景。
由Dominique Langin領導的研究團隊發現，HSL位于脂肪細胞內一個意想不到的地方：細胞核。
細胞核充當細胞的控制中心。它包含DNA并調節哪些基因被開啟或關閉。在細胞核中發現的蛋白質通常幫助控制細胞生長、修復、代謝和通信。
「在脂肪細胞的細胞核中，HSL能夠與許多其他蛋白質結合，并參與一個維持最佳脂肪組織量并保持脂肪細胞『健康』的程序，」研究合著者Jérémy Dufau解釋道。
研究人員發現，核內HSL似乎幫助調節重要的細胞系統，包括線粒體活動和細胞外基質（為組織提供結構支持）。
研究表明，HSL的行為取決于它在細胞內的位置。
在脂滴上，HSL作為一種酶，幫助在禁食或運動期間釋放儲存的脂肪。然而在細胞核中，它似乎更像是一種調節器，幫助維持健康的脂肪組織。
研究人員還發現，核內HSL的量會根據身體的代謝狀態而變化。
在禁食期間，腎上腺素激活HSL并將其推出細胞核，以便它可以幫助動員脂肪儲存。在喂食高脂肪飲食的肥胖小鼠中，核內HSL水平增加。
該蛋白的運動似乎受到涉及TGF-β和SMAD3的信號通路控制，這些分子已知會影響炎癥、組織重塑和代謝疾病。
科學家還發現了核內HSL與參與基因表達和RNA加工的蛋白質相互作用的證據，表明它可能直接影響脂肪細胞在遺傳水平上的功能。
這些發現幫助解釋了為什么完全的HSL缺陷導致脂肪代謝障礙而不是肥胖。沒有核內的HSL，脂肪細胞可能失去保持健康并正確維持脂肪組織的能力。
「HSL自1960年代以來就被稱為脂肪動員酶。但我們現在知道它在脂肪細胞的細胞核中也發揮著重要作用，幫助維持健康的脂肪組織，」Langin說。
這一發現也可能幫助研究人員更好地理解為什么一些肥胖治療成功而另一些失敗。許多當前療法主要關注減少脂肪量。但研究表明，保護健康的脂肪組織功能可能同樣重要。
科學家越來越認識到，脂肪組織作為一種復雜的內分泌器官，通過激素和信號分子與大腦、肝臟、肌肉和免疫系統通信。功能失調的脂肪組織對身體的干擾遠超體重的增加。
這項研究發表之際，全球肥胖率繼續上升。根據全球估計，現在數十億人超重或肥胖，增加了糖尿病、心臟病、中風、睡眠呼吸暫停和某些癌癥的風險。
研究人員希望，理解像HSL這樣的蛋白質如何調節脂肪細胞健康，最終可能導向更有針對性的代謝疾病治療。
未來的治療可能專注于恢復脂肪細胞的正常功能，并從一開始就保護保持脂肪組織健康的生物系統，而不是簡單地試圖消除脂肪。
原文鏈接：ScienceDaily - New obesity discovery rewrites decades of fat science
來源：Université de Toulouse | 發布日期：2026年5月8日
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