Cancer Cell | 孫倍成等報道腫瘤細胞可通過NRF2激活的巨胞飲途徑逃逸自噬抑制
胰腺導管腺癌（pancreatic adenocarcinoma，
PDAC）是最致命的疾病之一，5年平均生存率低于10%。PDAC細胞被大量結締組織包裹，形成了一個缺血、低氧和缺乏營養的腫瘤微環境，是藥物釋放、免疫細胞浸潤的物理屏障。PDAC細胞具有高水平自噬活性以維持其高代謝狀態。細胞自噬（Autophagy）是一種進化上高度保守的，通過降解細胞內受損蛋白質和細胞器，維持細胞穩態的生理機制。在腫瘤發生發展的不同時期，自噬發揮重要且復雜的作用。一般認為，腫瘤細胞自噬活性旺盛，但是目前利用基于自噬抑制開發的一系列自噬抑制劑開展的臨床試驗沒有顯著改善患者生存率。這提示，腫瘤細胞中存在其他能量獲取機制。
2021年3月18日，美國加州大學圣迭戈分校Michael Karin教授和南京大學醫學院附屬鼓樓醫院孫倍成教授合作（第一作者為加州大學圣迭戈分校醫學院蘇華博士）在Cancer Cell雜志上發表文章Cancer cells escape autophagy inhibition via NRF2-induced macropinocytosis，發現腫瘤細胞可通過NRF2激活的巨胞飲途徑獲取營養物質，促進自身增殖，逃逸自噬抑制。