脂多糖小膠質細胞的活化機制

北五味子Schisandra chinensis(Turcz.)Baill.葉的化學成分及化合物五味子醇甲對脂多糖(LPS)誘導的小膠質細胞激活時所分泌的促炎性因子的影響。方法用色譜法分離并通過波譜分析對化合物的結構進行鑒定;采用LPS誘導的小膠質細胞活化模型,以Griess法檢測化合物對LPS激活小膠質細胞的抑制作用;以MTT法檢測化合物對小膠質細胞細胞成活率的影響。結果從北五味子葉中分離鑒定了8個化合物:β-谷甾醇(1)、五味子醇乙(2)、五味子乙素(3)、五味子丙素(4)、五味子酯乙(5)、五味子醇甲(6)、(-)-戈米辛M1(7)及(-)-戈米辛L1(8)。五味子醇甲可顯著抑制激活的N9小膠質細胞的NO釋放。結論首次系統分離并鑒定北五味子葉的化學成分,其中五味子醇甲能明顯抑制小膠質細胞的活化。
蛋白酪氨酸激酶2／信號轉導子與激活子3（Janus kinase signal transducers 2 and activator of transcription 3，JAK2／STAT3）信號通路參與脂多糖（LPS）誘導小膠質細胞（MG）活化的影響及其可能機制。方法用細胞免疫組織化學的方法觀察小膠質細胞特異性標志物0X-42的變化，用ELISA方法檢測LPS刺激后腫瘤壞死因子（TNF-α）的表達變化。以及用Westernblot方法檢測JAK2和STAT3磷酸化變化水平。結果LPS刺激后0X-42陽性細胞數顯著增強，分泌大量的細胞因子TNF-α，JAK2和STAT3磷酸化水平顯著升高，并被抑制劑AG490有效抑制。結論JAK2-STAT3信號通路參與了LPS誘導的小膠質細胞活化。JAK2-STAT3通路激活與炎癥因子分泌有關。