腦梗發作時，高血壓如何控制？說說腦部疾病與高血壓

　　高血壓是動脈粥樣硬化最主要的危險因素。高血壓導致的腦動脈硬化，臨床常見的表現形式有腦梗死、腦出血。據統計，70%～80%的腦卒中患者都有高血壓病史。

　　高血壓與腦血管疾病的發生是正相關關系。

　　高血壓導致腦血管疾病途徑：

　　①直接作用于腦基底部穿通動脈和基層動脈旁中央支，血管透明脂肪變性、微栓塞或微動脈瘤形成

　　②機械性刺激和損傷大血管或較大血管的內皮細胞，引起細胞通透性增加和彈力纖維斷裂、變性，使彈力纖維由疏脂肪性變為親脂肪性，引起動脈粥樣硬化斑塊形成

　　③高血壓引起血管內膜增厚、畸形、腫脹和糜爛，刺激平滑肌纖維增生、管腔狹窄

　　④長期高血壓血管阻力增加，當血管閉塞時，產生嚴重灌注不足，因側支循環受影響而加大缺血范圍

　　⑤高血壓可引起血液物化特性的改變，如纖維蛋白原增加、血糖增高、血流改變、血脂變化及凝血機制方面的異常等

　　⑥高血壓導致腦出血時顱內壓增高，可反射性引起全身高血壓，進一步惡化已經升高的血壓，加重血管源性腦水腫，形成惡性循環，以及可能導致持續出血，或形成腦癌而危及生命

　　同樣，腦部本身的疾患（腦血管或腦實質的病變）也可以引起血壓的異常，成為繼發性高血壓的原因。雖然少見，但必須引起重視。

　　庫欣反應

　　由于頭顱外殼堅實且相對密閉，腦容量的增加會影響顱內壓的變化，顱內壓的增高會影響血壓的變化。增加大腦容量的情況可見于：腦實質的腦出血（創傷、腫瘤、高血壓性）、水腫、炎癥、蛛網膜下腔出血、腦脊液的循環不暢等。顱內壓急劇升高時，患者出現血壓升高、脈搏減慢、呼吸節律紊亂及體溫升高等變化，這種變化稱庫欣（Cushing）反應。

　　當1+1發生時

　　急性缺血性腦血管病患者的血壓處理原則

　　約70%的缺血性卒中患者急性期血壓升高，原因主要包括：病前存在高血壓、疼痛、惡心嘔吐、顱內壓增高、意識模糊、焦慮、卒中后應激狀態等。

　　多數患者在卒中后24 h內血壓自發降低。病情穩定而無顱內高壓或其他嚴重并發癥的患者，24 h后血壓水平基本可反映其病前水平。腦卒中急性期的降壓處理要謹慎，降壓同時注意腦灌注。

　　推薦意見

　　（1）準備溶栓者，血壓應控制在收縮壓<180 mmHg、舒張壓<100 mmHg。

　　（2）缺血性腦卒中后24 h內血壓升高的患者應謹慎處理，應先處理緊張焦慮、疼痛、惡心嘔吐及顱內壓增高等情況。血壓持續升高，收縮壓≥200 mmHg或舒張壓≥110 mmHg，或伴有嚴重心功能不全、主動脈夾層、高血壓腦病的患者，可予降壓治療，并嚴密觀察血壓變化。可選用拉貝洛爾、尼卡地平等靜脈藥物，避免使用引起血壓急劇下降的藥物。

　　（3）卒中后若病情穩定，血壓持續≥140/90 mmHg，無禁忌證，可于起病數天后恢復使用發病前服用的降壓藥物或開始啟動降壓治療。

　　（4）卒中后低血壓的患者應積極尋找和處理原因，必要時可采用擴容升壓措施。可靜脈輸注0.9%氯化鈉溶液糾正低血容量，處理可能引起心排血量減少的心臟問題。

　　急性腦出血的血壓管理

　　（1）應綜合管理腦出血患者的血壓，分析血壓升高的原因，再根據血壓情況決定是否進行降壓治療。

　　（2）當急性腦出血患者收縮壓>220 mmHg時，應積極使用靜脈降壓藥物降低血壓；當患者收縮壓>180 mmHg時，可使用靜脈降壓藥物控制血壓，根據患者臨床表現調整降壓速度，160/90 mmHg可作為參考的降壓目標值。

　　（3）在降壓治療期間應嚴密觀察血壓水平的變化，每隔5~15 min進行1次血壓監測。

　　病情穩定的腦卒中患者的血壓管理

　　（1）抗高血壓藥物的治療能使卒中復發風險降低22%。病情穩定的卒中患者，降壓目標<140/90 mmHg。

　　（2）頸動脈超聲對發現顱外頸部血管病變，特別是狹窄斑塊，很有幫助；經顱多普勒超聲（TCD）可檢查顱內血流、微栓子及監測治療效果。

　　（3）顱內大動脈粥樣硬化性狹窄（70%～99%），推薦血壓達到<140/90 mmHg。注意患者自我感受，個體化確定降壓目標值，保證大腦的灌注壓力。

　　腦實質疾病可引起的血壓變化

　　顱內占位病變、顱內感染性疾患、顱內神經內分泌腫瘤可引起的血壓升高。如對患者的癥狀體征不加以仔細觀察判斷，很有可能被漏診。

　　患者首先的表現是頭痛、血壓升高，且血壓控制下來后，仍然有明顯的頭痛、嘔吐不緩解，要注意腦部疾病的并存或腦部占位引發的血壓增高。完善頭顱CT、核磁共振成像（MRI）、腦血管造影檢查，對明確診斷將會有幫助。