著名學者朱健康Nature子刊表觀遺傳研究新文章

　　來自中國科學院上海生命科學研究院、加州大學河濱分校等處的研究人員在新研究中發現，活性DNA去甲基化發生缺陷的擬南芥突變體過度生成了氣孔世系細胞（stomatal lineage cell）。研究結果發表在6月5日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。

　　文章的通訊作者是中科院上海生命科學研究院的朱健康（Jian-Kang Zhu）教授，朱教授是植物抗逆生物學領域世界級領軍人物之一，其及其領導的實驗室在植物抗旱、抗鹽與耐低溫方面的研究碩果累累，在國內外享有聲譽。是首批“千人計劃”入選者，現為美國普渡大學生物化學系和園藝及園林系杰出教授，2010年當選為美國國家科學院院士。

　　DNA甲基化是一種在許多真核生物中調控基因組穩定性和功能的可逆性表觀遺傳標記，它是由DNA甲基轉移酶（DNA methyl-transferase, Dnmt）催化S-腺苷甲硫氨酸作為甲基供體，將胞嘧啶轉變為5-甲基胞嘧啶（mC）的一種反應，在真核生物DNA中，5-甲基胞嘧啶是唯一存在的化學性修飾堿基。DNA甲基化在維持正常細胞功能、遺傳印記、胚胎發育以及人類腫瘤發生中起著重要作用。

　　在植物中，DNA甲基化不僅是重要的表觀遺傳標志，也是植物逆境響應的重要機制。DNA甲基化的水平主要是由甲基化和去甲基化這兩個方向來調控。2002年，朱健康研究組通過遺傳學方法第一克隆了植物體內的去甲基化酶ROS1，并提出在植物中DNA去甲基化是通過ROS1家族介導的堿基切除修復機制來實現的。ROS1介導的DNA去甲基化在轉基因、轉座因子和某些內源基因的調控中起至關重要的作用。然而，到目前為止尚沒有任何關于ros1突變植物發育表型的報道。

　　在這篇文章中，研究人員報告稱發現在擬南芥ros1突變體中，肽配體基因EPF2的啟動子區域發生了超甲基化，這大大降低了EPF2的表達，由此導致了過度生成氣孔世系細胞的一種表型。

　　在模式植物擬南芥中，DNA甲基化的建立主要依賴RNA介導的DNA甲基化途徑，這種被稱為RdDM的作用途徑能通過植物特異性的DNA依賴性RNA聚合酶IV（PolIV），轉錄靶標序列，生成24-nt siRNA，啟動功能。研究人員發現，RNA介導的DNA甲基化信號通路中的某些基因發生突變可以恢復ros1突變體中的EPF2基因表達，抑制表皮發育圖式缺陷。

　　這些結果表明，活性DNA去甲基化對抗了RNA介導的DNA甲基化的活性，由此影響了氣孔世系細胞生成。