近日,記者從中科院武漢病毒研究所獲悉,該所周溪課題組發現諾如病毒3號非結構性蛋白(NS3)具有RNA解旋酶及分子伴侶功能,從而推翻了先前認為的諾如病毒沒有活性解旋酶的觀點,為抗諾如病毒藥物的研發提供了新思路。相關成果在線發表于《病毒學雜志》。
諾如病毒是急性腸炎的主要致病原。“病毒的單鏈RNA復制時,需要解旋酶將新復制產生的單鏈核酸與原有的單鏈核酸分離,就像兩條拉鏈被拉開一樣,解旋酶的作用相當于拉鏈頭。”周溪介紹說,通過對“拉鏈頭”解旋酶的抑制控制病毒的復制效率,成為目前治療病毒感染的常用手段。
周溪帶領課題組用真核表達系統,試圖在諾如病毒的7個非結構蛋白中尋找解旋酶活性。上百次實驗后,研究人員確定了NS3具有解旋酶活性,并證明這種蛋白在沒有ATP功能的情況下仍具有解旋功能,但活性有所降低。
研究人員還發現,治療類重癥肌無力綜合征藥物“鹽酸胍”能抑制諾如病毒NS3蛋白的活性。目前,他們正在繼續對胍類衍生物進行研究,以尋找對諾如病毒真正有用的藥物。
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