來自美國德克薩斯大學圣安東尼奧健康科學中心，濱州醫學院等處的研究人員發表了題為“Role of the adipose PPARγ-adiponectin axis in susceptibility to stress and depression/anxiety-related behaviors”的文章，首次證明脂肪組織PPARγ-脂聯素信號系統在應激易感性中的作用和對抑郁、焦慮行為的調控，這為開發新型抗抑郁和焦慮藥物提供了新的靶點。
這一研究成果公布在Molecular Psychiatry（精神病學1區期刊，影響因子：13.3）雜志上，文章的通訊作者為濱州醫學院代謝與神經精神疾病研究所所長，“泰山學者”海外特聘專家路新云教授。路教授現任德克薩斯大學圣安東尼奧健康科學中心藥理學系和精神病學系終身教授，其研究組主要從事代謝與精神疾病的細胞和分子機制研究。文章第一作者為研究所副所長郭明副教授，其他研究人員包括李晨博士、雷蕓博士、徐升敏博士和趙娣實驗員。
抑郁和焦慮是目前社會中最常見的心理疾病，嚴重影響人們的生活和工作。路新云教授課題組曾曾首次發現了脂肪細胞分泌的兩種與能量代謝相關的脂肪因子——瘦素和脂聯素具有抗抑郁、抗焦慮和促進神經元再生的活性。由此提出了抑郁焦慮障礙的代謝假說。
在此基礎上，最新研究進一步探討了脂肪組織在應激誘導的抑郁行為中的作用，在國際上首次證明脂肪組織PPARγ-脂聯素信號系統在應激易感性中的作用和對抑郁、焦慮行為的調控，并為開發新型抗抑郁和焦慮藥物提供了新的靶點。
抑郁與暴飲暴食或者厭食也是一對好朋友，此前西南醫學中心的研究人員發現饑餓激素不僅僅起一種作用，它還能調節人在壓力下的整個行為模式，并能影響情緒、壓力以及能量水平。
我們知道ghrelin在腸道快速的產生后能發送饑餓信號給腦部。但研究小組發現如果阻斷ghrelin信號，可能導致焦慮和抑郁程度加深，這比體重增加更糟。而且通過遺傳改造剔除掉對ghrelin產生反應的基因的小鼠在實驗中同樣進行限制采食。與限制采食的正常小鼠相比，這些基因改造后的小鼠沒有表現出抗抑郁或是抗焦慮樣的作用。應激條件下釋放的饑餓激素有助抵抗抑郁
還有英國倫敦國王學院研究人員發表論文稱，壓力與抑郁癥之間的關聯源于大腦皮質醇（一種應激激素）的負面效應，而抑制SGK1蛋白水平，能夠有效地阻斷這一效應。這一研究發現為抑郁癥治療新藥的研發開辟了一條新途徑。
研究人員通過對大腦海馬體干細胞的研究發現，一種名為SGK1的蛋白對于調節皮質醇對神經形成的影響以及糖皮質激素受體行為具有重要作用。該蛋白水平增加，會增強皮質醇的負面效應，使得糖皮質激素受體長期保持活躍狀態，即使該激素被清除出細胞，糖皮質激素受體的活躍狀態依然會保持很長時間，進而大大降低了大腦的神經形成能力。通過實驗，研究人員使用抑制SGK1蛋白的化合物（GSK650394），成功阻斷了應激激素的負面效應，最終使新生腦細胞的數量得以增加。而通過動物模型和25位抑郁癥患者的血液樣本研究，研究人員最終證實了這一發現。抗抑郁藥物研發新方向 應激激素負面效應可被阻斷
作者簡介：
路新云教授，博士生導師，泰山學者，濱州醫學院代謝與神經精神疾病研究所所長,美國德克薩斯大學圣安東尼奧健康科學中心藥理系終身教授，兼任精神病學系終身教授。主要從事代謝與精神疾病的細胞和分子機制研究。首次發現了脂肪細胞分泌的兩種與能量代謝相關的脂肪因子——瘦素和脂聯素具有抗抑郁、抗焦慮和促進神經元再生的活性。由此提出了抑郁焦慮障礙的代謝假說。為發掘新型的抗抑郁、抗焦慮和改善認知障礙的藥物提供了新的策略。研究成果先后被Nature、Nature News、Nature Reviews Neuroscience、Nature Reviews Neurology、Nature Clinical Practice Endocrinology & Metabolism、New England Journal of Medicine -Journal Watch 作為科學新聞和研究亮點報道，獲得Falculty of 1000的推薦和點評。