遺傳發育所發現NO參與過氧化氫誘導水稻葉片細胞死亡過程

　　葉片是光合作用的主要場所。水稻抽穗后籽粒灌漿所需要的營養物質60%-90%來自葉片的光合作用。葉片的衰老是植物發育過程中必然經歷的生命現象，它是植物在長期進化過程中形成的適應性，對植物本身具有重要的生物學意義，然而在農業生產上，葉片早衰則導致其過早喪失光合功能和同化作用，從而顯著減少籽粒中干物質的積累，進而對作物的產量與品質帶來不利的影響。

　　已有研究表明，葉片衰老過程既受病原菌入侵、干旱、營養缺乏、極端溫度、紫外線等外部因素的影響，也受到如ABA、SA、JA、乙烯、細胞分裂素等植物激素及如一氧化氮（NO）和過氧化氫（H2O2）等其它小活性分子的調節。其中，NO是最重要的活性分子之一，廣泛地參與了動植物的生長發育和對逆境的耐受適應。然而，對NO在水稻葉片衰老中的分子作用機制尚未有任何報道。

　　中國科學院遺傳與發育生物學研究所植物基因組學國家重點實驗室儲成才課題組通過對水稻突變體進行大規模篩選，獲得一大批NO含量改變的突變體，并對其中一個NO含量大量積累的突變體noe1 （nitric oxide excess 1）進行比較詳細的分子、生理及生化分析。圖位克隆表明，NOE1編碼一個過氧化氫酶。在強光條件下，NOE1基因的突變，導致葉片H2O2含量升高，積累的H2O2激活硝酸還原酶，誘導葉片中NO產生。通過利用NO清除劑（PTIO）清除積累的NO，細胞死亡都得到明顯減輕，表明NO介導了H2O2誘導的葉片細胞死亡。

　　蛋白質亞硝基化是NO最主要的作用方式之一，轉基因植物分析也表明，蛋白質亞硝基化的高低直接影響葉片細胞死亡程度，利用質譜從野生型和突變體中分別鑒定出73個和100個亞硝基化蛋白，其中noe1特異的亞硝基化蛋白中，3-磷酸甘油醛脫氫酶（GADPH）和硫氧還蛋白（Thioredoxin）參與了動物細胞凋亡過程，進一步說明蛋白質亞硝基化參與了H2O2誘導的葉片細胞死亡過程。

　　該研究結果已于11月21日在國際雜志Plant Physiology上在線發表（DOI:10.1104/pp.111.184531）。儲成才研究組博士研究生林愛紅、副研究員王義琴和唐九友博士為文章共同第一作者。研究得到了國家自然科學基金委和科技部的資助。