重慶醫科大學發表肝癌研究新成果

　　丙肝病毒（HCV）核心蛋白在肝癌發生中起到了重要作用。而癌細胞獲得轉移能力與轉錄抑制子Snail下調鈣粘蛋白E-cadherin有關。不過人們還不清楚Snail是否參與了HCV核心蛋白引起的E-cadherin失調。

　　重慶醫科大學的研究團隊最近在Oncogene雜志上發表文章指出，HCV核心蛋白、Snail和組蛋白去乙酰化酶的互作促進了肝細胞癌的轉移。文章的通訊作者是重慶醫科大學的唐霓（N Tang）研究員和單幼蘭（Y Shan）。

　　研究人員發現，HCV感染（尤其是HCV核心蛋白表達）會通過抑制E-cadherin，在肝癌細胞中有效誘導上皮-間充質細胞轉化(EMT)。HCV核心蛋白能夠與Snail互作，增強它與E-cadherin啟動子區域的結合，減少E-cadherin啟動子的活性。

　　研究顯示，HCV核心蛋白、Snail和組蛋白去乙酰化酶HDAC1/HDAC2，在E-cadherin啟動子上形成了一個共阻遏復合體。而且HCV核心蛋白通過激活PI3K/Akt/GSK3β通路穩定Snail。在活體內沉默Snail可以恢復E-cadherin的表達，抑制HCV核心蛋白誘導的腫瘤生長和肺轉移。這項研究有助于進一步理解調控肝癌轉移的因子，最終幫助人們開發新策略治療HCV相關的肝細胞癌。

　　作者簡介：

　　唐霓 1973年生，女，研究員，博士生導師。1996年獲重慶醫科大學臨床醫學學士學位，2001年獲重慶醫科大學內科學傳染病專業博士學位。2001年留校病毒性肝炎研究所工作，2003年9月晉升為副研究員，2009年11月晉升為研究員。2004年9月-2005年2月留學加拿大Artron Bioresearch Inc，從事傳染性疾病快速診斷技術的研發。2006年11月-2008年5月獲國家留學基金委公派留學資格赴美國芝加哥大學醫學中心進行博士后研究工作。目前主要從事病毒性肝炎發病機理以及Wnt信號通路與肝細胞增殖分化的研究工作。為《中華微生物學和免疫學雜志》編委，中華醫學會微生物學與免疫學分會青年委員會副主任委員，重慶市科技青年聯合會醫學專委會副主任委員，教育部“十二五”國家級規劃研究生教材《醫學細胞生物學》（第一版）編委，國家自然科學基金委員會生命科學部一審專家，《世界華人消化雜志》編委，重慶醫科大學科學技術協會委員。