河流生態系統是全球氮循環的重要調控樞紐。其中,硝酸鹽還原菌作為關鍵功能類群,在維持氮素平衡、緩解水體富營養化及調控溫室氣體排放等方面發揮著不可替代的作用。然而,隨著抗生素等新污染物持續輸入河流,微生物群落面臨強烈的環境選擇壓力,群落結構和功能受到顯著擾動,抗生素抗性基因也隨之加速擴散。
現有研究已證實,硝酸鹽還原菌是抗生素抗性基因的主要宿主,其生態活動與抗生素抗性基因的擴散傳播間可能存在深層耦合關系。但還有諸多關鍵科學問題亟待解答,如在天然河流中,硝酸鹽還原菌是否真正充當抗生素抗性基因的活性傳播載體?抗生素污染及抗性基因擴散,究竟會如何反向影響河流核心氮循環功能?
近日,北京大學深圳研究生院團隊在《自然—通訊》發表最新研究,他們以長江從源頭到河口的全河段為研究體系,整合173個宏基因組、10個宏轉錄組高通量測序數據,重建獲得4200個高質量宏基因組組裝基因組,系統刻畫了河流微生物群落中硝酸鹽還原菌的生態分布、功能特征及其攜帶的抗生素抗性基因全貌。
團隊進一步結合抗生素梯度微宇宙模擬實驗與多組學聯合分析,闡明了抗生素脅迫條件下微生物氮循環功能與抗生素抗性基因傳播的內在關聯與調控機制。
研究發現,硝酸鹽還原菌貢獻了高達約69%的抗生素抗性基因轉錄水平,是河流中抗生素抗性基因表達最活躍的微生物類群。尤為值得注意的是,在環境相關濃度抗生素脅迫下,硝酸鹽還原菌呈現出顯著的“低劑量興奮效應”:其脫氮效率顯著提升,而抗生素抗性基因的傳播也同時被大幅促進。研究表明,抗生素作為關鍵環境選擇壓力,可通過驅動水平基因轉移,實現抗性基因與硝酸鹽還原基因的協同擴散。
這一發現揭示了硝酸鹽還原菌在河流中的獨特生態橋梁角色,即在抗生素賦存的河流中,這一類群一方面持續驅動河流氮循環、維系水生態平衡,另一方面又可通過抗生素介導的水平基因轉移加速抗生素抗性基因擴散,形成“生態功能維持”與“耐藥風險傳播”彼此交織的耦合效應。
該研究不僅從流域尺度厘清了河流氮循環與抗生素耐藥傳播的內在耦合機理,也為河流水生態污染風險評估、水環境微生物功能調控以及抗生素耐藥污染防控,提供了堅實的理論支撐與重要的科學依據。
相關論文信息:https://doi.org/10.1038/s41467-026-74161-2
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