阿霉素(多柔比星)是一種廣泛使用的化療方案中的一個組成成分，但是，使用多柔比星會引發嚴重的心臟毒性。
目前還不清楚到底阿霉素如何促發心臟毒性，但已有研究提示，多柔比星相關心肌病的發展，是活性氧( ROS)的產生和鐵積累的結果。
發表在Journal of Clinical Investigation雜志上的一則新研究中，西北大學Hossein Ardehali和同事們確定了阿霉素在心肌細胞線粒體內積累，這種積累會促進線粒體ROS的產生和鐵的積累。
在阿霉素相關的心臟毒性小鼠模型中，線粒體鐵轉運蛋白質過表達后能減少線粒體的鐵、活性氧的積累，并保護動物免于多柔比星誘發的心肌疾病。
動物用右丙亞胺(其能衰減阿霉素引起的心臟毒性)治療，能降低線粒體鐵積累水平和逆轉阿霉素引起的心臟損傷。
此外，利用阿霉素治療的患者心臟樣本發現心肌疾病(Cardiomyopathies)患者相比與無心臟并發癥患者，有更高水平的線粒體鐵積累。這些數據表明，限制線粒體的鐵蓄積能潛在限制阿霉素相關的心臟毒性。
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