首份證據！小鼠試驗發現：抑制它，可以不長胖

　　這一最新研究發表在《Molecular Metabolism》期刊，來自于哥本哈根大學的科學家們發現，即便攝取高脂肪的食物（類似于漢堡包、披薩等高熱量食物），缺乏NAMPT的突變小鼠也不會發胖！

　　文章一作、Novo Nordisk 基金會中心基礎代謝研究學生 Karen N?rgaard Nielsen 希望，這一研究能夠促成實現“解析肥胖機制”的最終目標，從而為代謝類疾病提供新的治療線索。

DOI: https://doi.org/10.1016/j.molmet.2018.02.014

　　首個證據

　　NAMPT（煙酰胺磷酸核糖轉移酶）是機體內一種關鍵酶，在細胞增殖、分化、凋亡、腫瘤、衰老和代謝中均有重要作用。之前已有研究表明，血液和胃部脂肪組織中表達的大量NAMPT與超重或者肥胖有關。

　　現在，這一最新研究首次證實，NAMPT是超重或者肥胖的必要因子。脂肪組織中缺乏NAMPT，可以完全阻止肥胖。

　　研究團隊選用了兩組動物：正常小鼠、脂肪組織缺乏NAMPT的突變小鼠。結果發現，當飲食正常時，兩類小鼠的體重或者脂肪累積量沒有差異。但是，攝取高脂肪食物后，正常小鼠會發胖，而突變小鼠體重卻沒有變化。而且，突變小鼠對血糖的控制能力也比正常小鼠好。

　　與傳統認知相悖

　　“過去對于NAMPT的研究，多與其增強新陳代謝有關。例如，肝臟、肌肉可能受益于NAMPT活性的增加。” hary Gerhart-Hines副教授表示，“現在，我們發現NAMPT對于脂肪組織功能的發揮至關重要。遺憾的是，它是促進脂肪的存儲。”

　　最后，他強調，直接抑制NAMPT或許并不可行，因為這會對身體其他組織帶來巨大的風險。他希望，通過解析NAMPT與肥胖的關聯，找到治療肥胖、代謝類疾病的潛在靶標。