電壓門控鈉離子通道是可興奮細胞產生動作電位的基礎，其亞型1.8(Nav1.8)選擇性分布于外周神經系統，并對炎性痛和神經病理性痛有重要貢獻。之前的研究顯示，Nav1.8主要定位于背根神經節(DRG)神經元的細胞質內，外周炎癥和神經損傷時聚集到坐骨神經中，但是Nav1.8在神經纖維中發生聚集的分子機制及生理病理意義并不十分清楚。
11月6日，《神經科學雜志》發表了中科院上海生科院生物化學與細胞生物學研究所鮑嵐研究組的研究工作。該項工作中，博士研究生蘇園園等發現動力蛋白KIF5B可以促進Nav1.8由胞漿到細胞膜的正向運輸和向軸突的軸漿運輸。在完全弗氏佐劑誘導的炎癥模型中，KIF5和Nav1.8均能在坐骨神經中發生聚集。當 DRG中KIF5亞型KIF5B表達降低時，Nav1.8的電流密度也隨之下降，而KIF5B過表達可以增加Nav1.8的膜上表達量和電流密度，并且 Brefeldin A處理可以阻斷這種增加，說明KIF5B促進了Nav1.8的正向運輸。
免疫共沉淀實驗顯示，KIF5B的511-620區段可以與Nav1.8的N端相互作用。進一步的研究發現，在培養的DRG神經元中過表達KIF5B可以促進Nav1.8的軸漿運輸，導致Nav1.8在軸突中發生聚集，從而提高了神經元軸突的興奮性。因此，KIF5B對于Nav1.8的正向運輸是必需的，這為病理情況下Nav1.8在神經纖維中發生聚集提供了一種可能的分子機制。此項研究有助于深入理解生理及病理情況下Nav1.8運輸和功能的調控機理。
該工作得到了中國科學院、國家自然科學基金、科技部蛋白質重大研究計劃等項目的資助。
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