2014年8月19日英國華威大學刊載在Nature Communications期刊上的文章首次證實一種自體分泌蛋白MK2/3與癡呆癥早期信號存在關聯性。此次研究揭示調控認知的分子機制。
神經細胞可以通過改變他們與其他細胞通信的方式，來調整記憶，從而使機體使用當時情形的記憶。神經細胞靠突觸來傳遞信息。前一個神經突觸釋放神經遞質，后一個神經細胞突觸上受體接受信號，信號由此傳遞開來。
此次研究發現，MK2/3在相關的突觸后神經元中發揮調控棘突（spines）形狀的作用。研究人員發現因MK2/3的缺失導致棘突發生改變，進而限制了各個神經元之間的通信，進而導致獲取新記憶能力的改變。而具有MK2/3突觸后神經元更寬大些，棘突更短而缺乏的神經元反之。MK2/3缺失會導致神經系統中細胞的結構和生理改變，而這些改變與癡呆癥早期信號之間存在顯著正相關性，包括學習和記憶能力受到抑制。不過研究人員指出MK2/3缺乏不是抑制記憶的形成，而是抑制記憶的轉換或轉變。
研究人員認為，如果MK2/3在記憶形成過程中發揮重要作用，那么MK2/3通路可以成為認知障礙治療的潛在藥物靶點。
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